Ictericia

Ictericia
Ictericia
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Coloración amarilla de la piel y escleras causada por Hepatitis A.
Clasificación y recursos externos
CIE-10 R17
CIE-9 782.4
DiseasesDB 7038
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MeSH D007565
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La ictericia es la coloración amarillenta de la piel y mucosas debida a un aumento de la bilirrubina (valores normales de 0,3 a 1 mg/dl) que se acumula en los tejidos, sobre todo aquellos con mayor número de fibras elásticas (paladar, conjuntiva). Se hace clínicamente evidente cuando la bilirrubina es mayor de 2 a 2,5 mg/dl. Este aumento puede ser a expensas de la fracción no conjugada o "indirecta" de la bilirrubina (BI); ésta es liposoluble y no se filtra por el riñón, por lo que no aparece coluria. Cuando el aumento es a expensas de la bilirrubina conjugada o "directa" (BD), al ser ésta hidrosoluble, se filtra por el riñón, apareciendo coluria. Puede haber aumentos de ambas fracciones y se habla entonces de hiperbilirrubinemia mixta. La bilirrubina no conjugada es la relacionada a ictericia prehepática y no hay coluria ni acolia, mientras que la bilirrubina conjugada está relacionada a la ictericia hepática y post hepática.

Contenido

Fisiología normal

Grupo hemo.
Estructura de la bilirrubina.

La ictericia en sí misma no es una patología, sino un signo externo de un proceso patológico subyacente que ocurre en algún punto de la vía fisiológica normal del metabolismo de la bilirrubina, por lo que para comprender cómo se genera la ictericia es importante conocer el metabolismo de esta sustancia en el organismo.

Cuando los glóbulos rojos han completado su ciclo vital normal (unos 120 días), o cuando están dañados, sus membranas se vuelven frágiles y se rompen con facilidad. A medida que atraviesan los órganos del sistema reticuloendotelial (los ganglios linfáticos y el bazo), los glóbulos rojos frágiles se rompen, y su contenido celular, incluyendo la hemoglobina (la molécula que transporta el oxígeno), se libera en la sangre. Los macrófagos fagocitan la hemoglobina, degradándola en sus componentes: la globina y el grupo hemo. La globina es un fragmento proteico que se degrada en aminoácidos y no tiene ningún efecto en el desarrollo de la ictericia. El grupo hemo sufre dos reacciones:

  • primero una oxidación catalizada por la enzima microsomal hemo-oxigenasa, produciéndose biliverdina (un pigmento de color verde), hierro y monóxido de carbono.
  • el siguiente paso es la reducción de la biliverdina por la enzima citosólica biliverdina reductasa en un pigmento tetrapirrólico de color amarillo, la bilirrubina. Cada día se generan aproximadamente 4 mg por kg de bilirrubina.[1]

La mayor parte de la bilirrubina proviene de la ruptura del grupo hemo de los glóbulos rojos degradados como se ha indicado. Sin embargo, aproximadamente el 20% proviene de otras fuentes de grupos hemo, incluyendo eritropoyesis defectuosa y la ruptura de otras proteínas con grupos hemo, como la mioglobina del tejido muscular y los citocromos.[1]

La bilirrubina en su forma simple (no conjugada) no es soluble, por lo que en la sangre se asocia a una proteína plasmática, la albúmina sérica, para permitir su transporte hacia el hígado. Una vez allí, la bilirrubina se conjuga con el ácido glucurónico, formando diglucurónido de bilirrubina (o simplemente "bilirrubina conjugada"), para hacerla soluble en agua. Esta reacción es catalizada por la enzima UDP-glucurónido transferasa.

La bilirrubina conjugada se excreta del hígado a través de los conductos biliares y císticos como parte de la bilis. En el colon, las bacterias intestinales deconjugan y reducen la bilirrubina y la convierten en:

  • urobilinógeno (20%), que puede ser reabsorbido por las células intestinales y transportado por la sangre hasta el hígado, donde vuelve a reconjugarse (5%) para ser excretado de nuevo por la bilis; el resto (15%) se convierte en urobilina, que se excreta por los riñones: es el pigmento responsable del color de la orina;
  • estercobilinas (80%), que son eliminadas con las heces y son los productos responsables de la coloración de las mismas.

Por otro lado, una parte de la bilirrubina conjugada puede pasar de los hepatocitos al plasma, donde se asocia con la albúmina, pasa a los riñones y se excreta por la orina.[2]

Tipos de ictericia

Existen tres tipos principales de ictericia: prehepática, hepática y post hepática.

  • La ictericia prehepática se debe a la liberación de bilirrubina no conjugada por destrucción de eritrocitos (anemia hemolítica) o por el aumento de bilirrubina libre a causa de bajos niveles de albúmina, su principal transportador (hipoalbuminemia). Algunos ejemplos son la enfermedad de Gilbert, la hemólisis debido a esplenomegalia y la eritropoyesis inefectiva.
  • La ictericia hepática se debe a problemas con el árbol biliar dentro del hígado que puede ser por destrucción de los hepatocitos, así como alteraciones del flujo por estos conductos. Algunos ejemplos son la cirrosis hepática, la hepatitis viral aguda y la hepatitis crónica.
  • La ictericia post hepática se debe a la obstrucción del colédoco (Colestasis), ya sea por un cálculo a nivel de la vesícula biliar o incluso por la compresión originada por un cáncer de cabeza de páncreas. Algunos ejemplos son la coledocolitiasis y el cáncer de cabeza de páncreas.

Observaciones a considerar en los tipos de ictericia

Ictericia prehepática

Si se realiza un perfil hepático, no se ven alteradas las enzimas indicadoras de daño hepático. Por lo tanto los niveles de transaminasas (ALT(citoplasmático) y AST(mitocondrial)) estarán normales al igual que los niveles de Fosfatasa Alcalina.

En pacientes que cursan con ictericia prehepática, la bilirrubina no es conjugada, se muestra en su forma indirecta o no soluble, lo que hace que no pueda ser excretada por el riñón, no habiendo coluria.

Ictericia hepática

En este tipo de ictericia los niveles de ALAT y ASAT estarán elevados pero no así la fosfatasa alcalina, esta última solo podría verse elevada si producto de una inflamación de hepatocitos ocurre una obstrucción de la via biliar, provocando una colestasis (la fosfatasa alcalina no es exclusiva para indicar que hay colestasis, también se ve alterada en otros procesos patológicos no relacionados a la ictericia.)

La orina en estos pacientes se torna de un color oscuro similar al del café y en estos casos al igual que en la orina roja producto de la hemoglobina, el riñón también estará en riesgo de fallar.

Véase también

Enlaces externos

Referencias

  1. ↑ a b {{«Jaundice in older children and adolescents», Pediatrics in Review 22 (7): 219–226, July 2001, doi:10.1542/pir.22-7-219, PMID 11435623 
  2. ↑ Berne, R.M.; M.N. Levy, M.B. Koeppen, B.A. Stanton (2008). Physiology (6th edición). St. Louis: Mosby. pp. 550-551. 

Wikimedia foundation. 2010.

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