Glucósido cardíaco

Glucósido cardíaco
Imagen en 3D de la Digoxina

Todos los glucósidos cardíacos son compuestos que derivan de la digital, sustancia obtenida de la planta digitalis purpurea usada ampliamente en medicina en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca.

Contenido

Antecedentes históricos

La digital es una droga muy antigua y se utilizó empíricamente por más de un siglo. William Withering escribió que la dedalera poseía un poder sobre el movimiento del corazón hasta un grado nunca observado con otras medicinas y que había buenas perspectivas si se usara con fines medicinales.[1] Los efectos de la digital sobre el corazón se conocen desde finales del siglo XVI cuando John Ferriar la describió por primera vez. El valor clínico de la sustancia para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva no se estableció si no hasta principios del siglo XX. Hoy en día, los preparados digitálicos siguen siendo parte del arsenal de la ciencia médica en virtud de su acción inotrópica y a ser de administración oral. La dilucidación final de la estructura química de los digitálicos fue hecha por Arthur Stoll en 1933.

Química

Al ser glucósidos, estos fármacos poseen una molécula de azúcar que pueden ser mono-, di- o trisacáridos y un componente llamado aglicona o genina. La genina más simple es la digitoxigenina que es la aglicona de uno de los glucósidos principales de la Digitalis lanata, el Lanatósido A. El componente azúcar, unido al hidroxilo del carbono 3 (C3) de la estructura esteroidea, es en ambos casos un polisacárido compuesto de glucosa y tres moléculas de D-digitoxosa.[2]

Farmacología

Los glucósidos cardiacos incluyen mezclas de glucósidos de la hoja de digital como la digitoxina, derivada de D. purpurea y la digoxina y el lanatósido A, derivada de D. lanata. Aunque difieren de su estructura química y farmacocinética, en el corazón tiene propiedades terapéuticas muy similares.

Efectos

Los efectos de los glucósidos cardiacos sobre el músculo cardiaco están en relación de la dosis y abarcan mecanismos tanto directos como indirectos. Dentro de los directos, los fármacos incrementan la fuerza y la velocidad de contractilidad del miocardio, elevan el periodo refractario del nodo aurículoventricular y aumentan la resistencia periférica. A dosis altas, llegan a favorecer el influjo simpático. Indirectamente deprimen el nodo sinoauricular y prolongan la conducción al nodo aurículo ventricular. Los pacientes con insuficiencia cardiaca, la fuerza de contracción inducida por los glucósidos cardiacos, eleva el gasto cardiaco, mejora el vaciamiento sistólico y llega a disminuir el tamaño del corazón en la diástole (véase el artículo sobre el ciclo cardíaco). También reducen la elevación de la presión ventricular al final de la diástole y, debido a esta acción, se diminuye la presión pulmonar y la presión venosa sistémica.

El incremento de la contractilidad cardiaca y del gasto cardiaco reduce por reflejo el tono simpático por lo que se compensa el efecto vasoconstrictor de los fármacos con reducción de manera total de la resistencia periférica.

Otro efecto de los glucósidos cardiacos, y que fue de lo primero que se notó en estos fármacos es la diuresis en los pacientes edematosos.

En insuficiencia cardiaca congestiva

En los pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva, los glucósidos cardiacos causan un retardo mínimo de la frecuencia cardíaca que resulta de los efectos vagales colinérgicos y simpaticolíticos sobre el nodo sinoauricular.

Indicaciones clínicas

Los glucósidos cardiacos se usan en las siguientes condiciones:

Reacciones adversas y toxicidad

Con dosis tóxicas se nota una reducción de la frecuencia cardiaca originada por una depresión directa del automatismo del nodo sinoauricular. Las dosis tóxicas aumentan el automatismo (despolarización distólica espontánea) de todas las regiones cardiacas excepto el nodo sinoauricular.

Los glucósidos cardiacos poseen un índice terapéutico muy estrecho y los signos y síntomas de la enfermedad que se quiere tratar pueden llegar a ser difíciles de distinguir de aquellos que indican toxicidad. Algunos de los signos de toxicidad pueden ser anorexia, náuseas, vómitos. Pueden incluirse malestares como dolor abdominal y diarrea. Se han notado también disritmias que varían desde varios grados de bloqueo auriculoventricular hasta ectopía ventricular compleja. Ha sido reportada la aparición de ginecomastia con el uso crónico de los fármacos.[3] Aunque raras, pueden aparecer reacciones de hipersensibilidad caracterizadas por eosinofilia, erupción cutánea y trombocitopenia.

Consideraciones generales

Los niños mayores de un mes pueden requerir dosis más altas que las administradas en personas adultas, por lo que los cardiólogos deben estar alertas a cualquier signo de toxicidad. Los glucósidos cardiacos se excretan por la leche materna por lo que se debe tener especial cuidado en este tipo de pacientes lactando.

Referencias

  1. William Withering: An Account of the Foxglove, 1785
  2. Alexander Gero; Glucósidos cardiacos: Química, 1972
  3. Barbara Mcvan:Referencias farmacéuticas, Glucósidos cardiacos. Edit. Manual Moderno (1995), ISBN 968-426-578-6

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