Virus de inmunodeficiencia felina

Virus de inmunodeficiencia felina
«VIF» redirige aquí. Para otras acepciones, véase Vif.
«FIV» redirige aquí. Para otras acepciones, véase Fecundación in vitro.
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Virus de inmunodeficiencia felina
Clasificación de los virus
Grupo: VI (Virus ARN monocatenario retrotranscrito)
Familia: Retroviridae
Subfamilia: Orthoretrovirinae
Género: Lentivirus
Especie: Virus de inmunodeficiencia felina

El virus de inmunodeficiencia felina, VIF o FIV (por su sigla en inglés) es un lentivirus (de la familia Retroviridae) que afecta a los gatos domésticos mundialmente, y es el agente causante del sida felino. Aproximadamente un 11 %[1] de los gatos del mundo están infectados con el VIF. Este virus difere taxonómicamente de otros dos retrovirus felinos, el virus de leucemia felina (FeLV en inglés) y el espumavirus felino (FFV en inglés) y está más emparentado con el virus de inmunodeficiencia humana (VIH). Dentro de los VIF, se identificaron 5 subtipos basándose en las diferencias de la secuencia de codificación de la cobertura viral. El VIF es el único lentivirus no primate que causa un síndrome similar el sida, pero no siempre la muerte del gato, pueden vivir relativamente familiares como portadores y transmisores de la enfermedad por muchos años. Hay disponible una vacuna aunque su eficacia permanece incierta, y los gatos siguen dando positivo a las pruebas de anticuerpos del VIF después de que son vacunados.[2]

El VIF fue descubierto en 1986 en una colonia de gatos que tenía una alta prevalencia de infecciones oportunistas y condiciones degenerativas, y fue identificada como enfermedad endémica en la población mundial de gatos domésticos.[3]

Referencias

  1. Richards, J (2005). «Feline immunodeficiency virus vaccine: Implications for diagnostic testing and disease management». Biologicals 33:  pp. 215. doi:10.1016/j.biologicals.2005.08.004. 
  2. Statement on Felovax at www.aafponline.org
  3. Zislin, A (2005). «Feline immunodeficiency virus vaccine: A rational paradigm for clinical decision-making». Biologicals 33:  pp. 219. doi:10.1016/j.biologicals.2005.08.012. 

Enlaces externos


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