- Vitamina A
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La vitamina A o retinol es una vitamina liposoluble; ayuda a la formación y mantenimiento de dientes sanos y tejidos blandos y óseos, de las membranas mucosas y de la piel. La vitamina A es un nutriente esencial para el ser humano. Se conoce también como retinol, ya que genera pigmentos necesarios para el funcionamiento de la retina o también como un ácido (ácido retinoico). Desempeña un papel importante en el desarrollo de una buena visión, especialmente ante la luz tenue. También se puede requerir para la reproducción y la lactancia. El β-caroteno, que tiene propiedades antioxidantes, es un precursor de la vitamina A.
Estructura del retinol.
Contenido
Historia
En Egipto, hacia el año 1500 a. C. se describió por vez primera el tratamiento de la ceguera nocturna (actualmente es sabido que esta ceguera obedece a un déficit de vitamina A), si bien no se relacionó a dicha enfermedad con alguna deficiencia en la dieta, se recomendaba la ingesta de hígado[1] (alimento rico en vitamina A). Hipócrates prescribía hígado untado en miel a aquellos niños que en un estado de desnutrición padeciesen de ceguera, además de esto se han descrito prácticas similares en otras culturas del mundo.
En 1906, investigaciones en la alimentación del ganado determinaron que existían otros factores además de los carbohidratos, proteínas y grasas que eran necesarios para mantener la salud de los animales.[2]
Entre los años 1912-1914, uno de esos factores fue independientemente descubierto por Elmer McCollum y Margaret Davis en la Universidad de Wisconsin-Madison, y en 1913 por Lafayette Mendel y Thomas Burr Osborne en la Universidad de Yale, estos últimos que descubrieron un factor liposoluble en la mantequilla. Los investigadores consideraron el nombre del mismo en base al descubrimiento reciente de el factor hidrosoluble B (vitamina B), por lo que acuñaron el nombre de factor liposoluble A (Vitamina A) para esta nueva sustancia descubierta.[2]
En 1919, Harry Steenbock de la Universidad de Wisconsin-Madison propuso una relación entre los pigmentos amarillos de los vegetales los β-carotenos y la vitamina A.
En 1946, los holandeses David Adriaan Van Dorp and Jozef Ferdinand Arens publicaron la síntesis para la vitamina A en su forma ácida en la revista Nature.[3] En 1947, ellos completaron la primera síntesis del complejo que compone la vitamina A habiendo transformado el radical ácido en uno alcohólico.[4]
Acción fisiológica
La vitamina A tiene varias funciones importantes en el organismo. Es esencial en la función de la retina. Es necesaria para el crecimiento y la diferenciación del tejido epitelial, y se requiere en el crecimiento del hueso, la reproducción y el desarrollo embrionario. Junto con algunos carotenoides, la vitamina A aumenta la función inmunitaria, contribuye a reducir las consecuencias de ciertas enfermedades infecciosas que pueden ser mortales
Equivalencias de retinoides y carotenoides (UI)
La vitamina A es frecuentemente expresada en Unidades Internacionales (UI) o como equivalentes de retinol (ER), así 1 UI vitamina A = 0.3 µg de retinol. Debido a que la producción de retinol se realiza a partir de provitaminas en el organismo, su producción es regulada por la cantidad disponible de retinol en el cuerpo. De acuerdo a esto, la conversión aplica estrictamente para casos de deficiencias de vitamina A en el organismo. La absorción de las provitaminas depende en gran parte de la cantidad de grasas ingeridas, ya que éstas incrementan la absorción de las provitaminas.[5]
Ingesta diaria recomendada
Vitamina A (referencia Estados Unidos). 5000 UI (o 3 mg de betacaroteno), para hombres. 4000 UI (ó 2.4 mg betacaroteno), para mujeres. Límite máximo 3000 µg (10000 UI). (Note que el límite máximo es referido a las formas retinoides de la vitamina A. En forma de carotenos provenientes de la dieta, no resulta tóxica para el organismo).[6]
Fuentes
En la siguiente lista de alimentos, cada uno contiene al menos 0,15 mg de retinol (lo que es equivalente a 150 microgramos o 500 UI) de vitamina A o betacaroteno por 50 o 200 g del alimento aprox.: Hígado (res, cerdo, pollo, pavo, pescado) (6500 µg 722 %) Zanahorias (835 µg 93%). Brócoli (800 µg 89%). Papas dulces (camote), o batatas (709 µg 79%). Col rizada (681 µg 76%). Mantequilla (684 µg 76%). Espinaca (469 µg 52%). Calabaza (369 µg 41%). Lechuga verde (333 µg 37.5%). Melón (169 µg 19%). Óvulos (Huevos) (140 µg 16%). Melocotones (96 µg 11 %). Papaya, lechosa (55 µg 6%). Mango (38 µg 4%). Guisantes (38 µg 4%). La vitamina A proviene de fuentes animales como el huevo, la carne, la leche, el queso, la crema, el hígado, el riñón y el aceite de hígado de bacalao y de hipogloso. Sin embargo, todas estas fuentes, a excepción de la leche descremada enriquecida con vitamina A, tienen un alto contenido de grasa saturada y colesterol.
'Las fuentes de' betacaroteno son la zanahoria, la calabaza, la batata o camote, el melón, el calabacín, el pomelo o toronja, el albaricoque o albérchigo, el brécol o brócoli, la espinaca y la mayoría de las hortalizas de hoja verde. Cuanto más intenso es el color de la fruta u hortaliza, mayor es el contenido de betacaroteno. Estas fuentes vegetales de betacaroteno no contienen grasa ni colesterol.
Dentro de las primeras manifestaciones que ocasiona el déficit de vitamina A, se encuentran los problemas de la vista, y más concretamente en la visión nocturna. Un déficit prolongado genera una serie de cambios radicales a nivel ocular, entre ellos la xeroftalmia.[7] El proceso ocurre de forma progresiva. Primero se produce sequedad en la conjuntiva (xerosis) y el epitelio normal del conducto lagrimal y de la mucosa es reemplazado por un epitelio queratinizado. Luego, ocurre una acumulación de la queratina en placas pequeñas (manchas de Bitot) y finalmente se produce una erosión de la superficie rugosa de la córnea, con ablandamiento y destrucción de la misma (queratomalacia), lo cual desemboca en una ceguera total. [7]. Otros cambios incluyen el incremento de la susceptibilidad a las infecciones, hipoqueratosis, queratosis pilaris y metaplasia escamosa del epitelio que cubre vías respiratorias, urinarias hasta llegar a un epitelio queratinizado
Exceso de vitamina A
Debido a que la vitamina A es liposoluble y no se excreta con facilidad, es posible llegar a consumir un exceso a través de la dieta, a diferencia de las vitaminas hidrosolubles, como las del complejo B o la vitamina C. Algunos de sus efectos tóxicos son la aparición de náuseas, ictericia, irritabilidad, anorexia, la cual no debe ser confundida con anorexia nerviosa (trastorno alimentario), vómitos, visión borrosa, dolor de cabeza, dolor y debilidad muscular y abdominal, somnolencia y estados de alteración mental.
La toxicidad aguda ocurre generalmente con dosis de 25000 UI/kg, mientras que la toxicidad crónica, ocurre con 4000 UI/kg diarias por 6 -15 meses [8]. Sin embargo, la toxicidad hepática puede ocurrir a niveles más bajos, con 15000 UI diarias. En individuos con fallo renal, 4000 UI pueden causar daños importantes. Además de esto, un consumo excesivo de alcohol puede incrementar esta toxicidad [9].
En casos crónicos, se evidencia pérdida de cabello, sequedad de las membranas mucosas, fiebre, insomnio, fatiga, pérdida de peso, fracturas óseas, anemia y diarrea [10]. Es importante destacar que los cuadros tóxicos sólo se producen con el uso de la vitamina A preformada (retinoide) (como la proveniente del hígado), mientras que las formas carotenoides (como los betacarotenos encontrados en las zanahorias) no generan tales síntomas. Un estudio reciente muestra la relación entre la disminución de la masa mineral ósea y un consumo alto de vitamina A [11]
Notas
- ↑ Grater H. (1997). «Vitamine A functions, dietary requirements and safety in humans.» (en inglés). Int j Vitam Nutr 67 (6): pp. 71-90.
- ↑ a b Wolf, George (19 de abril de 2001) (en inglés). Discovery of Vitamin A. doi:.
- ↑ J. F. Arens & D. A. Van Dorp (1946). «Synthesis of some Compounds Possessing Vitamin A Activity» (en inglés). Nature 157 (3981): pp. 190. doi:.
- ↑ J. F. Arens & D. A. Van Dorp (1947). «Synthesis of Vitamin A Aldehyde» (en inglés). Nature 160 (4958): pp. 189. doi:.
- ↑ NW Solomons, M Orozco. Alleviation of Vitamin A deficiency with palm fruit and its products. Asia Pac J Clin Nutr, 2003.
- ↑ Sources of vitamin A. Consultado el 27 de agosto de 2007.
- ↑ Roncone DP (2006). «Xerophthalmia secondary to alcohol-induced malnutrition». Optometry 77 (3): pp. 124-33. doi:. PMID 16513513.
Bibliografía
- Mohsen S Eledrisi, Kevin McKinney, Mohammad S Shanti (2 de septiembre de 2009). Vitamin A Toxicity. http://emedicine.medscape.com/article/126104-overview.
- Gerald Litwack (2007). «Vitamin A». Vitamins and Hormones (Elsevier Academic Press) 75. ISBN 978-0-12-709875-3. http://aje.oxfordjournals.org/cgi/gca?allch=&SEARCHID=1&FULLTEXT=forsmo&FIRSTINDEX=0&hits=10&RESULTFORMAT=&gca=amjepid%3Bkwm320v1.
Enlaces externos
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