- ARNTL2
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Receptor nuclear translocador tipo 2 de aril hidrocarburos HUGO 18984 Símbolo ARNTL2 Símbolos alt. BMAL2, CLIF, MGC149671, MGC149672, MOP9, PASD9 Datos genéticos Locus Cr. 12 p11.23 Bases de datos Entrez 56938 RefSeq NP_064568 UniProt Q8WYA1 El receptor nuclear translocador tipo 2 de aril hidrocarburos, también conocido como Mop9,[1] Bmal2,[2] CLIF,[3] o ARNTL2, es una proteína transmembranal codificada por el gen arntl2, el cual es actualmente un candidato para estar asociado a la predisposición de padecer diabetes tipo1.[4] El gen Arntl2 de mamíferos es un parálogo (junto con ARNTL) del gen Cycle de Drosophila.[5] También se han descrito y aislado homólogos en peces,[6] pájaros,[7] y mamíferos tales como el ratón[8] y el ser humano.[1] Basándose en análisis filogenéticos, se ha propuesto que el gen Arntl2 proviene de la duplicación del gen Arntl en una etapa evolutiva temprana de la línea de los vertebrados, seguida de una rápida divergencia de la copia del gen Arntl.[8] La proteína producto de este nuevo gen Arntl2 interacciona tanto con CLOCK como con NPAS2 para unirse a los promotores en las secuencias E-box y activar así su transcripción.[1] Aunque ARNTL2 no es requerido para el correcto funcionamiento de los ciclos circadianos en mamíferos, podría jugar un importante papel como mediador de la respuesta del reloj circadiano. Probablemente, este hecho esté relacionado con la escasa literatura científica acerca del papel de ARNTL2 en la regulación de la fisiología. No obstante, en estudios de expresión se ha podido observar que ARNTL2 forma un heterodímero con CLOCK para unirse y regular las secuencias E-box en el promotor Pai-1.[3] Los últimos estudios al respecto sugieren que esta interacción podría estar relacionada con los complejos heterodiméricos ARNTL/CLOCK.[9]
Véase también
- ARNTL
- BMAL
Referencias
- ↑ a b c Hogenesch JB, Gu YZ, Moran SM, et al. (2000). «The basic helix-loop-helix-PAS protein MOP9 is a brain-specific heterodimeric partner of circadian and hypoxia factors». J. Neurosci. 20 (13): pp. RC83. PMID 10864977.
- ↑ Ikeda M, Yu W, Hirai M, et al. (2000). «cDNA cloning of a novel bHLH-PAS transcription factor superfamily gene, BMAL2: its mRNA expression, subcellular distribution, and chromosomal localization». Biochem. Biophys. Res. Commun. 275 (2): pp. 493–502. doi:. PMID 10964693.
- ↑ a b Maemura K, de la Monte SM, Chin MT, et al. (2000). «CLIF, a novel cycle-like factor, regulates the circadian oscillation of plasminogen activator inhibitor-1 gene expression». J. Biol. Chem. 275 (47): pp. 36847–51. doi:. PMID 11018023.
- ↑ Hung MS, Avner P, Rogner UC (2006). «Identification of the transcription factor ARNTL2 as a candidate gene for the type 1 diabetes locus Idd6». Hum. Mol. Genet. 15 (18): pp. 2732–42. doi:. PMID 16893914.
- ↑ Rutila JE, Suri V, Le M, So WV, Rosbash M, Hall JC (May 1998). «CYCLE is a second bHLH-PAS clock protein essential for circadian rhythmicity and transcription of Drosophila period and timeless». Cell 93 (5): pp. 805–14. doi:. PMID 9630224. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0092-8674(00)81441-5.
- ↑ Cermakian N, Whitmore D, Foulkes NS, Sassone-Corsi P (April 2000). «Asynchronous oscillations of two zebrafish CLOCK partners reveal differential clock control and function». Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 97 (8): pp. 4339–44. doi:. PMID 10760301. PMC 18243. http://www.pnas.org/cgi/pmidlookup?view=long&pmid=10760301.
- ↑ Okano T, Yamamoto K, Okano K, et al. (September 2001). «Chicken pineal clock genes: implication of BMAL2 as a bidirectional regulator in circadian clock oscillation». Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms 6 (9): pp. 825–36. PMID 11554928. http://www.blackwell-synergy.com/openurl?genre=article&sid=nlm:pubmed&issn=1356-9597&fecha=2001&volumen=6&número=9&spage=825.
- ↑ a b Okano T, Sasaki M, Fukada Y (March 2001). «Cloning of mouse BMAL2 and its daily expression profile in the suprachiasmatic nucleus: a remarkable acceleration of Bmal2 sequence divergence after Bmal gene duplication». Neuroscience letters 300 (2): pp. 111–4. doi:. PMID 11207387. http://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0304394001015816.
- ↑ Schoenhard JA, Smith LH, Painter CA, Eren M, Johnson CH, Vaughan DE (2003). «Regulation of the PAI-1 promoter by circadian clock components: differential activation by BMAL1 and BMAL2». J. Mol. Cell. Cardiol. 35 (5): pp. 473–81. doi:. PMID 12738229.
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