Hiperpotasemia

Hipercalemia
Electrocardiograma mostrando derivaciones precordiales
Clasificación y recursos externos
CIE-10	E87.5
CIE-9	276.7
DiseasesDB	6242
MedlinePlus	001179
eMedicine	emerg/261
MeSH	D006947
Aviso médico

La hiperpotasemia o hipercalemia (del latín hiper, alto, y kalium, potasio) es un trastorno hidroelectrolítico que se define como un nivel elevado de potasio plasmático, por encima de 5.5 mmol/L. Sus causas pueden ser debido a a un aumento del aporte, redistribución o disminución de la excreción renal. Niveles muy altos de potasio constituyen una urgencia médica debido al riesgo de arritmias cardiacas.

Balance de potasio

El potasio es el principal catión intracelular (140 mEq/L) y sólo un 2% del potasio corporal se encuentra en el liquido extracelular, con concentraciones séricas de 3,5 - 5 meq/L. Esta diferencia de concentración es determinante en el potencial de membrana y la excitabilidad neuromuscular. Este gradiente se mantiene gracias a la bomba Na-K ATPasa. El contenido corporal de potasio (K+) es aproximadamente de 50 mEq/kg de peso, su ingesta diaria es 50-100 mEq/día, de la cual más del 90% se excreta por el riñón y el resto a través del tracto gastrointestinal y la piel.

Regulación extrarenal de potasio La mayor parte de la carga de K+ ingresa al intracelular desde el extracelular, siendo favorecida la captación de K+ a la célula por insulina, catecolaminas con efecto beta-2 y la aldosterona. La acidosis y el aumento de la osmolaridad saca K+ desde el interior de la célula.

Regulación renal de potasio El potasio filtra libremente en el glomérulo, se reabsorbe practicamente todo en el túbulo proximal y asa de Henle y se secreta sólo en el túbulo colector. La reabsorción está influida por el flujo tubular, la concentración tubular de Na, Cl y aniones no absorbibles, estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasio , hormona antidiurética (ADH) y aldosterona.

Etiopatogenia

Las causas de hipercalemia son el exceso de aporte, la salida de potasio de la célula, la retención renal y la pseudohiperpotasemia.

• Aumento de ingesta de K+
• Redistribución de K+ desde LIC a LEC: acidosis metabólica, b-bloqueadores, tumores carcinoide, rabdomiólisis, síndrome de lisistumoral
• Disminución del la excreción renal de K+: hipoaldosteronismo, enfermedad de Addison, diuréticos ahorradores de potasio (Espironolactona, amiloride)
• Pseudohiperpotasemia: Aumento de la concentración plasmática de K+ debido a la salida de este ion desde las células después de la toma la muestra de sangre, se observa especialmente cuando este procedimiento se realiza de manera inadecuada (torniquete, verter la sangre con la aguja puesta, que produce hemólisis de los glóbulos rojos).

Síntomas

Los síntomas son generalmente inespecíficos e incluye malestar general, palpitaciones y debilidad muscular. El resto de posibles síntomas depende de la etiología de base de la hipercalemia.

Tratamiento

El tratamiento dependerá de los niveles de hipercalemia, variando desde medidas de soporte hasta la acción rápida de estabilizadores de membrana, buscando además la causa subyacente de la hipercalemia. Según la necesidad se puede optar por varias soluciones farmacológicas

Redistribución

• Insulina
• B-agonistas, como por ejemplo, el salbutamol
• Bicarbonato de sodio

Aumentar la excreción

• Kayexalate
• Hemodiálisis