- Quinasas c-Jun N-terminal
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Quinasa activada por mitógenos 8 HUGO 6881 Símbolo MAPK8 Símbolos alt. PRKM8 Datos genéticos Locus Cr. 10 q11.2 Bases de datos Entrez 5599 OMIM 601158 RefSeq NM_002750 UniProt P45983 Quinasa activada por mitógenos 9 HUGO 6886 Símbolo MAPK9 Símbolos alt. PRKM9 Datos genéticos Locus Cr. 5 q35 Bases de datos Entrez 5601 OMIM 602896 RefSeq NM_002752 UniProt P45984 Quinasa activada por mitógenos 10 HUGO 6872 Símbolo MAPK10 Símbolos alt. PRKM10 Datos genéticos Locus Cr. 4 q22-q23 Bases de datos Entrez 5602 OMIM 602897 RefSeq NM_002753 UniProt P53779 Las quinasas c-Jun N-terminal (JNKs), originalmente identificadas como quinasas que unen y fosforilan a la proteína c-Jun en los residuos Ser63 y Ser73 en su dominio de activación transcripcional, son quinasas activadas por mitógenos (MAPK) que responden a estímulos de estrés, como citoquinas, radiación ultravioleta, choque térmico y choque osmótico, y se encuentran implicadas tanto en el proceso de diferenciación de los linfocitos T, como en procesos de apoptosis.
Contenido
Isoformas
Las quinasas c-Jun N-terminal presentan 10 isoformas diferentes derivadas de 3 genes: jnk1, jnk2 y jnk3:[1]
- JNK1 y JNK2 se encuentran en todo tipo de células y tejidos.[2]
- JNK3 se encuentra principalmente en cerebro, pero también puede encontrarse en corazón y en testículos.[2]
Funciones
La proteína JNK1 está implicada en apoptosis, neurodegeneración, diferenciación celular y proliferación, procesos inflamatorios y producción de diversas citoquinas mediada por el factor de transcripción AP-1, tales como RANTES, IL-8 y GM-CSF.[3] De igual modo, JNK1 ha demostrado estar implicada en la regulación de la proteína Jun mediante fosforilación y activación de la ubiquitín ligasa ITCH. Las proteínas JNKs pueden asociarse con proteínas estructurales así como con las quinasas JNKK1 y JNKK2 continuando el proceso de activación. Las JNKs modifican mediante fosforilación la actividad de numerosas proteínas que residen en la mitocondria o en el núcleo, con lo que regula diversas e importantes funciones celulares. Entre los diferentes estímulos que pueden activar a las JNKs cabe destacar: señales inflamatorias, variaciones en los niveles de las especies reactivas del oxígeno, radiación ultravioleta, inhibidores de la síntesis de proteínas y una variedad de señales de estrés. Una de las vías por las que se activan las JNKs es por medio de la interrupción de la conformación de proteínas sensibles a fosfatasas, ya que hay unas foafatasas específicas que normalmente inhiben la actividad de JNK y de proteínas asociadas a la activación de JNK.[4]
Referencias
- ↑ Waetzig V, Herdegen T (2005). «Context-specific inhibition of JNKs: overcoming the dilemma of protection and damage». Br. J. Pharmacol 26 (9): pp. 455–61. doi:. PMID 16054242.
- ↑ a b Bode, Ann M.; Zigang Dong (2007). «The functional contrariety of JNK». Mol Carcinogen 46 (8): pp. 591–8. doi:. PMID 17538955. http://www3.interscience.wiley.com/cgi-bin/fulltext/114265450/HTMLSTART. «The protein products of jnk1 and jnk2 are believed to be expressed in every cell and tissue type, whereas the JNK3 protein is found primarily in brain and to a lesser extent in heart and testis.».
- ↑ Oltmanns U, Issa R, Sukkar M, John M, Chung K (2003). «Role of c-jun N-terminal kinase in the induced release of GM-CSF, RANTES and IL-8 from human airway smooth muscle cells». Br. J. Pharmacol. 139 (6): pp. 1228–1234. doi:. PMID 12871843. PMC 1573939. http://www.nature.com/bjp/journal/v139/n6/pdf/0705345a.pdf.
- ↑ Vlahopoulos S, Zoumpourlis V, (2004). «JNK: a key modulator of intracellular signaling». Biochemistry (Mosc). 69 (8): pp. 844–854. doi:. PMID 15377263.
Véase también
- c-Jun
Enlaces externos
Categorías:- Genes del cromosoma 10
- Genes del cromosoma 5
- Genes del cromosoma 4
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