Vista de una unión neuromuscular:
1. Terminal presináptica
2. Sarcolema
3. Vesícula sináptica
4. Receptor nicotínico
5. Mitocondria.

Las drogas bloqueantes neuromusculares bloquean la transmisión neuromuscular a nivel de la sinápsis neuromuscular, causando parálisis del músculo esquelético afectado. Ello se logra por acción presináptica por inhibición de la síntesis o liberación de acetilcolina o por acción postsináptica a nivel del receptor colinérgico. Aunque existen drogas que actúan a nivel presináptico (como la toxina botulínica y la tetrodotoxina), los medicamentos clínicamente relevantes actúan a nivel postsináptico.

Función

Clínicamente, el bloqueo neuromuscular se usa como un adjunto a la anestesia general para inducir paralisis, para que la cirugía, especialmente abdominal e intratorácica, puede ocurrir con menos complicaciones. Debido a que el bloqueo neuromuscular puede paralizar los músculos encargados de la respiración, la ventilación mecáncia debe estar disponible para mantener una respiración adecauada durante la operación.

Clasificación

Los bloqueantes neuromusculares caben dentro de dos grupos:

• Agentes bloqueantes no-despolarizantes: Estos son medicamentos que constituyen la mayoría de los bloqueantes neuromusculares de relevancia clínica. Actúan bloqueando la unión de la acetilcolina con su receptor, siendo por esa razón la cual se denominan antagonistas competitivos, y, en algunos casos, actúan bloqueando diractamente la actividad ionotrópica de los receptores colinérgicos.^[1]

• Agentes bloqueantes despolarizantes: Estos agentes actúan despolarizando la membrana plasmática de la fibra muscular esquelética. Esta despolarización persistente hace que la fibra muscular se vuelva resistente a la estimulación de la acetilcolina.

Referencias