- Alveolitis alérgica extrínseca
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Alveolitis alérgica extrínseca Clasificación y recursos externos CIE-10 J67 CIE-9 495 DiseasesDB 4630 eMedicine med/1103 MeSH D000542 Aviso médico La alveolitis alérgica es un síndrome que comprende un grupo de enfermedades, caracterizado por la respuesta pulmonar a la inhalación repetida de una variedad de polvos orgánicos u hongos, causando una respuesta inmunitaria.
- Existen tres formas clínicas:
- Aguda
- Subaguda
- Crónica
Causas de la alveolitis alérgica extrínseca
La alveolitis alérgica extrínseca (AAE), también llamada 'neumonitis por hipersensibilidad, son un conjunto de enfermedades pulmonares difusas en las que la reacción inmunitaria y la respuesta de los tejidos, ocurren en el bronquiolo terminal, alvéolo o intersticio pulmonar, respetando las vías aéreas de mayor calibre. La AAE cursa con inflamación de estas estructuras junto con la formación de granulomas y pueden evolucionar hacia la fibrosis pulmonar. No pertenecen a las neumonitis por hipersensibilidad el asma bronquial desencadenado por hipersensibilidad a sustancias orgánicas.
En la mayoría de los casos la AAE es una enfermedad profesional o está relacionada con el ambiente en el que se desenvuelve el enfermo. Los trabajadores expuestos a las sustancias que provocan neumonitis por hipersensibilidad tras su exposición realizan actividades en las industrias de cinco clases de productos principales como:
- Proteínas séricas y excrementos: excrementos de aves, proteínas de la orina de ratas, abonos para setas (Termoactinomyces, bacterias y protozoos).
- Paja y cereales: caña de azúcar, corcho, serrín y heno enmohecidos, esparto, cebada y malta enmohecidos, trigo y otros cereales, polvo de grano de café, techos de paja (todos ellos contaminados por hongos).
- Maderas: pulpa de madera enmohecida (Alternaria), corteza de arce húmeda.
- Alimentos y pieles: mohos de queso, harina de pescado, polvo de las pieles de astracán y zorro.
- Enzimas industriales, sistemas de aire acondicionado e isocianatos: detergentes enzimáticos (Bacillus subtilis), polvo de pimentón (Mucor), aerosoles de agua contaminada (hongos), partículas de acondicionadores y humidificadores (Actinomyces), espuma, adhesivos y pinturas (isocianatos), sulfato de cobre.
En la patogenia de la enfermedad interviene reacciones de hipersensibilidad tipo III (fenómeno Arthus) y reacción tipo IV. Las lesiones de la AAE son el resultado de múltiples eventos inmunitarios y no inmunitarios. Los macrófagos alveolares pueden ser activados directamente por inmunocomplejos, por componentes del complemento y por productos derivados de la inflamación tisular. Los linfocitos T sensibilizados producen linfocinas que activan al macrófago y aumentan la formación de granulomas. Es importante la asociación de la enfermedad con el sistema HLA por lo que existe un componente hereditario de predisposición a padecer la enfermedad aumento de la prevalencia del HLA-B12, HLA-BW40 y HLA-DRW3.
Etiología de las principales neumonitis por hipersensibilidad o aleolitis alérgica extrínseca Enfermedad Origen del antígeno Antígeno Pulmón del cuidador de aves Paloma, cotorra, periquito Proteínas séricas, excrementos, epitelios. Suberosis Polvo del corcho Penicilium frecuentans Bagazosis Caña de azúcar Termoactinomyces sarachi y Termoactinomyces vulgaris Pulmón del granjero Heno enmohecido Micropolyspora faeni, Termoactinomyces vulgaris, Aspergillus fumigatus y Aspergillus flauvus Pulmón del cuidador de setas Abono Micropolyspora faeni y Termoactinomyces vulgaris Descortezador de arce Corteza de árbol húmeda Crystostoma corticale Alveolitis por aire acondicionado Humidificador Actinomyces termofilus Trabajadores de malta Cebada malta enmohecida Aspergillus clavatus y Aspergillus fumigatus Sequoiosis Serrín enmohecido Alternaria y Pullularia Pulmón del isocianato Pinturas, adhesivos Isocianato Pulmón de peleteros Pieles Polvo de la piel Cuarteadores de pimentón Polvo de pimentón Mucor stolonifer' Pulmón de los trabajadores del café Grano de café Polvo de café Pulmón de los detergentes Detergentes enzimáticos Bacillus subtilis Enfermedad de molineros Cereales contaminados Sitophilus granarius Trabajadores de la pulpa de la madera Pulma enmohecida Alternaria Pulmón por inhalación de rapé Polvo de hipófisis Hormona pituitaria Pulmón de los lavadores de queso Moho de queso Penicilium casei Pulmón de trabajadores de harina de pescado Fábrica de harina Harina de pescado Síntomatología
La alveolitis alérgica extrínseca puede tener un curso agudo, subagudo y crónico, dependiendo de la forma e intensidad de la exposición.
- En exposiciones intermitentes se producen cuadros agudos que aparecen de cuatro a seis horas después de la exposición antigénica y consisten en tos, disnea, fiebre, malestar general, escalofríos y artromialgias, que desaparecen gradualmente en las siguientes 24 horas, aunque algunos síntomas pueden persistir durante varios días. Cuando estos síntomas se repiten frecuentemente, el enfermo presenta anorexia y pérdida de peso que están en relación con la severidad de los síntomas. Es curioso que los pacientes con alveolitis alérgica no presenten broncoespasmo o asma, aunque sí pueden presentar insuficiencia respiratoria.
- En exposiciones menos intensas pero continuadas, como los criadores de aves, aparece más frecuentemente tos seca, disnea de esfuerzo, astenia, anorexia y pérdida progresiva de peso. Algunos síntomas mejoran durante el fin de semana, reapareciendo los lunes cuando comienza la semana laboral. En la exploración física sólo se aprecian crepitantes en la auscultación, y en fases avanzadas signos de hipertensión pulmonar y de fallo cardíaco derecho.
Diagnóstico
Existen datos inespecíficos y específicos. Entre los inespecíficos encontramos leucocitosis en las formas agudas, a veces eosinofilia en el análisis de sangre. La hipergammaglobulinemia, excepto de IgE, es casi universal. Entre los datos específicos resalta el hallazgo de anticuerpo específico contra el antígeno de la partícula orgánica inhalada. Entre las manifestaciones radiológicas: El lavado broncoalveolar
Categoría:- Enfermedades pulmonares por agentes externos
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