Anemia ferropénica

Anemia ferropénica

Anemia ferropénica

La anemia ferropríva o ferropénica, corresponde a la más común de las anemias, y se produce por deficiencia de hierro, el cual es necesario para la formación de los hematíes.

Puede ser debida a poca ingesta (consumo extraordinariamente excesivo de taninos (Té, situación muy rara), o por pérdidas excesivas (alteraciones en el ciclo mestrual, microhemorragias intestinales) que es lo más frecuente,

Lo más frecuente es el déficit por motivo menstrual. Es digno de señalarse que puede haber, y no es raro, ferropenía sin anemia en chicas jóvenes por irregularidades menstruales (hipermenorrea o dolicomenorrea, a veces inadvertidas por no haber dismenorrea) que se manifiesta solamente por astenia crónica. Tras cuantificarse el Fe bajo en plasma el cansancio crónico desaparece espectacularmente en dos o tres días aunque se recomienda tratamiento ininterrumpido de un mes para reponer los depósitos.

La otra causa, siguiente en frecuencia, es la perdida por heces a menudo inadvertida (si les da color negro – melenas- es una urgencia pues por ser el sangrado interno solo se puede cuantificar mediante monitorización del hematocrito) implica que ante un hierro bajo en plasma o anemia microcítica no filiada, se requiere una búsqueda, preferentemente fibroscópica (inicialmente colonoscopia en mayores de 45 años y gastroscópica en menores).

Contenido

Descripción

El hierro es fundamental sobre todo en niños menores de 10 años en la formación de la hemoglobina, ya que es el elemento que capta el Oxígeno. El organismo recicla el hierro: cuando los glóbulos rojos mueren, el hierro presente en ellos vuelve a la médula ósea para ser reutilizado en la formación de nuevos glóbulos rojos.

Los síntomas generales son:

Diagnóstico

Su estudio es mediante la entrevista médica, el examen físico. Dentro de exámenes, en el hemograma encontramos:

  • Baja en el hematocrito y en la Hemoglobina.
  • Disminución de las Constantes de Wintrobe, con microcitosis e hipocromia. El estudio se puede completar con la medición de los depósitos de hierro en el cuerpo.

Su tratamiento] consiste en la suplementación con hierro o en el estudio de la causa de las pérdidas aumentadas. La anemia ferropriva es uno de los diagnosticos más comunes a nivel mundial, afecta a niños como adultos y tiene muy diversas causas. La deficiencia del mineral cursa por tres etapas o estudios:

fase uno

En su fase inicial los depositos de hierro se agotan, según lo indica la hipoferritinemia que se presenta, pero los demás parámetros están dentro de lo normal. Esta etapa se denomina deficiencia de hierro. En esta fase existe por lo tanto una disminución en la concentración de la ferritina en el plasma a niveles por debajo de 12 µg/L, se aumenta la absorción del hierro alimentario y de otros compuestos de hierro, y los valores de saturación de transferrina no se modifican.

fase dos

La siguiente fase consiste en una disminución del hierro serico, con aumento en la capacidad de unión con el metal, pero sin evidencia de anemia. Esta etapa se denomina deficiencia de hierro con alteración en la eritropoyesis o deficiencia eritropoyética. En esta fase hay disminución del hierro transportado por la transferrina en el plasma hacia la médula ósea y se identifica por disminución de la concentración del hierro en el plasma a cifras menores de 50 ug/dl, aumento de la concentración de transferían insaturada, disminución del porcentaje de saturación de la transferrina con hierro en proporción menor al 15 % y aumento de la protoporfirina de los glóbulos rojos a valores mayores de 100ug/dl.

fase tres

Por último, disminuye la síntesis de hemoglobina y así surge una anemia franca. Esta etapa se denomina anemia ferropriva.

Etiología

El cuerpo pierde importantes cantidades de hierro cuando se pierden grandes cantidades de glóbulos rojos durante una hemorragia. En los adultos, este déficit suele deberse esencialmente a la hemorragia, en las mujeres durante la posmenopausia y en los varones, por pérdida de sangre por el aparato gastrointestinal. El sangrado menstrual puede causar déficit de hierro en mujeres durante el período premenopáusico.

Son muchas las causas que pueden provocar deficiencia de hierro y posteriormente el desarrollo de anemia ferropriva. A continuación enumeraremos las principales:

  • Nutricional: la solo deficiencia de hierro en los alimentos no es causa de ferropenia en los adultos pero si en puede producir anemia notable en la lactancia, periodo en el que las necesidades diarias del mineral no son satisfechas por los productos lácteos, por lo que resulta esencial su suplencia en la alimentación. En la niñez temprana, en la adolescencia y en el embarazo, se aumenta la necesidad diaria y si bien las deficiencias alimentarias pueden ser un factor de influencia, por lo regular no constituye la principal causa de anemia notable. La absorción deficiente de hierro (mala absorción) rara vez causa deficiencia del mineral, excepto en personas a quienes se les ha hecho gastrectomía parcial o que tienen síndromes de mala absorción. En cerca del 50% de los pacientes sometidos a esta cirugía, habrá anemia ferropriva incluso varios años después. Sin embargo, los enfermos de esta categoría pueden absorber fácilmente sales de hierro dadas por vial oral.
  • Disminución de la absorción: la aquilia gástrica disminuye la absorción del hierro bajo la forma ferrica que es la que proviene de los alimentos de origen vegetal, en cambio no afecta la absorción del hierro heminico, ni de las sales ferrosas. Las enfermedades celíacas (sensibilidad al gluten, sprue tropical y la esteatorrea idiopatica), también disminuyen la absorción del hierro, en total magnitud, que la anemia puede ser el primer signo clínico de la enfermedad. En los niños con deficiencia de hierro puede ocurrir que esta deficiencia esté acompañada con mala absorción de este cation. En algunos países, los campesinos practican la geofagia, especialmente a través de la indigestión de arcilla, la cual gracias a su sabor ácido tiene gran aceptación. Esas arcillas contienen una resina de intercambio ionico que disminuye la cantidad del hierro alimentario que debe ser la absorbido.
  • Pérdida de sangre: el origen más frecuente de deficiencia de hierro en los adultos es la pérdida de sangre, la cual puede deberse a muy diversas causas. La más común en mujeres entre 15 y los 45 años de edad son las pérdidas ginecológicas. En los varones adultos y en las posmenopáusicas con anemia ferropriva la primera sospecha debe ser la pérdida crónica por la vía gastrointestinal, la cual puede ser debida a: enfermedad ulceropéptica; hernia hiatal con traumatismo de la mucosa y esofagitis péptica por reflujo gastroesofágico; ingestión de aspirina o de antiinflamatorios no esteroideos, de glucocorticoides o de preparados de potasio. Mención especial merecen los parásitos intestinales, los cuales provocan pérdida de sangre, sea por ser hematofagos, como ocurre con los anquilostomas, o por provocar lesión de la mucosa, como es el caso del Trichuris trichura. La pérdida de sangre por los anquilostomas es proporcional al número de parásitos y a la cantidad de huevos por gramo de heces, siendo más voraz el Anquilostomas duodenale. Esa pérdida es tan importante como causa de anemia, que una infección leve de 100 parásitos del tipo Necator americano o 20 del Ancylostoma duodenale es capaz de producir una pérdida de 3ml de sangre diaria, equivalente a una pérdida de 1,4 mg de hierro de la dieta diaria. En algunos casos con infecciones mayores de 1.000 Necator se han registrado pérdida de más de 100ml de sangre por día. Otras enfermedades intestinales pueden ocasionar deficiencia de hierro, como son los trastornos inflamatorios del tubo digestivo, las hemorroides, la enfermedad diverticular del colon, los pólipos y las enfermedades neoplásicas. La anemia de los corredores de fondo, según se piensa, se debe también a pérdidas por vías respiratorias y urinaria, aunque es mucho menos frecuente.

Otras causas

Como otras causas de pérdida de sangre podemos mencionar la hemoglobinuria paroxistica nocturna, donde se registra una pérdida entre 2 y 8mg de hierro por dia; la hemosiderosis pulmonar idiopática, la taleangiectasia hereditaria (enfermedad de Osler Webwse Rendú) y más raramente las hemolisis intravasculares por cualquier causa, espacialmente por válvulas protesicas cardiacas u otras causas mecánicas.

Manifestaciones clínicas

La enfermedad puede manifestarse de muy diversas formas: con una importante depleción de hierro, incluso con anemia moderada, en una persona asintomatica; con los signos iniciales atribuibles a un proceso oculto; o el paciente que acude al medico por primera vez con molestias inespecificas atribuibles a la anemia, tales como fatiga, disminución de la tolerancia al ejercicio, debilidad, palpitaciones, irritabilidad y cefalalgia. Las manifestaciones clínicas son debidas en parte a la anemia y en parte a la falta de hierro tisular: en cuanto a loa síntomas y signos por anemia los hallazgos suelen ser inespecíficos e insidiosos y corresponden mas al síndrome anémico que acompaña a la enfermedad, con palidez, fatiga y palpitaciones. La mayoría de las veces es la anemia la que obliga al paciente a solicitar la consulta medica, teniendo en cuenta que por la regla general dicha anemia suele ser moderada y se transforma en severa cuando está complicada con otra causa, como la infección por anquilostoma. Al examen físico se encontrara palidez de leve a intensa; efectos cardiovasculares atribuibles a la anemia como soplos sistólicos y en algunos pacientes, insuficiencia cardiaca congestiva. El bazo se encuentra discretamente aumentado en sujetos con anemia severa y de larga duración.

Habitualmente el hierro contenido en una dieta normal no puede compensar la pérdida del mismo por un sangrado crónico, ya que el cuerpo tiene una reserva muy pequeña de hierro. Por consiguiente, el hierro perdido debe reemplazarse con suplementos.

En los bebés y niños, que necesitan más hierro por estar en edad de crecimiento, la causa principal de este déficit es una dieta pobre en hierro. Las mujeres embarazadas toman suplementos de hierro debido a que el feto en desarrollo consume grandes cantidades de este elemento.

En los países desarrollados, la dieta promedio contiene aproximadamente 6 miligramos de hierro por cada 1000 calorías de alimento, por lo que la persona consume un promedio de 10 a 12 miligramos de hierro por día. Muchos alimentos contienen hierro, pero la carne es su mejor fuente. Las fibras vegetales, los fosfatos, el salvado y los antiácidos disminuyen la absorción del hierro al unirse a éste. La vitamina C (ácido ascórbico) puede aumentar la absorción del hierro. El cuerpo absorbe de 1 a 2 miligramos de hierro diariamente por medio de los alimentos, que es prácticamente igual a la cantidad que el cuerpo pierde normalmente cada día.

Diagnostico diferencial

La causa patológica más frecuente del confusión con respecto al diagnostico de la anemia por deficiencia de hierro, es la talasemia menor, confusión que determina con cierta frecuencia, tratamiento con sales de hierro de uno o más años a pacientes con esa anormalidad. Bastaría en este caso concreto, ordenar las pruebas del laboratorio diagnosticas de deficiencia de hierro y una electroforesis de hemoglobina, para separar esas dos entidades clínicas.

Los proceso cronicos tales como las infecciones bacterianes y fungicas, las inflamaciones no infecciosas (artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico quemadura, trauma, etc.) y las enfermedades neoplasicas, pueden provocar anemias con alteraciones de las pruebas por deficiencia de hierro, dificultando su completa separación de una verdadera deficiencia de hierro.

Tratamiento

Una vez confirmado el diagnostico de deficiencia de hierro, el paso más importante es tratar de identificar el trastorno de base ó primario que originó la deficiencia de hierro. Mientras se realizan los estudios respectivos ó luego de identificar la enfermedad primaria se debe iniciar la reposición del mineral. La transfusión de glóbulos rojos sólo se indicará si el paciente presenta signos de hipoxia tisular, teniendo en cuenta que efecto de terapéutico es transitorio.

Debe preferirse como tratamiento inicial la ingestion de sales de hierro, con lo cual se logra la restauración gradual de la función hematopoyetica normal. Constituye la forma mas inocua y menos costosa de reposición y suele ser bien tolerada (su efecto colateral más importante es leve irritación intestinal con mejoría ocasional del estreñimiento previo, aunque no están autorizadas para tratar éste trastorno). Para sujetos que no absorben adecuadamente el hierro por via oral o que no lo toleran definitivamente, se cuenta con preparados parenterales, sin embargo es pequeño riesgos de anafilaxia y otros efectos adversos hacen que estos últimos preparados sean menos aceptables como tratamiento de primera linea.

La solubilidad de las sales de hierro es la condición indispensable para que el hierro se absorba adecuadamente, siendo mejor la absorción en la forma ferrosa que en la ferrica. Su porcentaje de absorción disminuye progresivamente en relación de la dosis empleada, de ahí la recomendación de administrar la dosis diaria en dos o tres tomas.

Preparados de hierro ingeribles: la ingestión de hierro en los alimentos no alcanza a suplir las deficiencias titulares debido a una muy baja biodispinibilidad del mineral en esa forma. En cambio, se absorben mejor las sales, especialmente en la forma de ferrosa. En promedio, el individuo, absorbe unos 30mg de hierro si recibe diariamente 180mg de la forma elemental. De esto modo, para una maxima absorción, una dosis estandar seria 60mg de hierro elemental por dia (lo que se consigue con 3 tabletas al dia de 200mg de hierro) entre las comidas. Los preparados con capa enterica suelen ser ineficaces debido a que no permiten la liberación del hierro en el medio ácido del estomago, además hay al presente muy pocos datos en pro de que con los preparados mencionados se disminuyan los efectos adversos. Las tabletas de combinación contienen sustancias que tal vez mejoren un poco la absorción, pero esto no justifica su alto precio.

En el 15 a 20% de las personas que reciben suplementos orales de hierro aparecen efectos gastrointestinales adversos, tales como náuseas, colicos, molestias epigastricas estreñimiento o diarrea, que al aparecer dependen de la dosis. Para aminorar a un nivel tolerable los efectos adversos se recomiendan iniciar en bajas dosis la ingesta del hierro, empezando con media tableta y aumentando progresivamente la dosis cada 7 a 10 días hasta llegar a la dosis plena del adulto que son 3 tabletas al dia. Debe preferirse la administración con el estomago vacio, sin embargo si se quieren disminuir los efectos colaterales gastrointestinales puede administrarse luego de las comidas. La preparados de liberación controlada tienen una menor frecuencia de efectos gastrointestinales adversos, pero resultan ser más costosos. En un estudio se demostro que la adsorción no disminuye si se administra el sulfato ferroso en dicha forma. No se recomienda el uso concomitante de antiácidos, pues ellos pueden inhibir la absorción de hierro, al aumentar el pH gástrico.

Administración parenteral de hierro: la administración de compuestos de hierro por via parentenal debe hecerse con mayor precaución, debido a que un exceso en la concentración del mimso en los tejidos puedes producir efectos indeseables. Además, la aparición de fenómenos de intolerancia suelen ser mucho más graves que los administrados por via oral. Se han ensayado muchos preparados de hierro, algunos han sido descontinuados debido a si alta toxicidad, y los que se utilizan más actualmente son: el hierro dextran, el polimaltosado ferrico y el complejo de hierro-sorbitol-ácido-citrico. De estos productos, solo el hierro dextran se utiliza por via endovenosa y su administración puede provocar en sujetos sensibles: cefalea, lipotimia, enrojecimiento de cara, nauseas, vomitos, tromboflebitis en el sitio de la inyección, broncoespasmo, shock y paro cardiaco (en algunos descritos). La inyección intramuscular de los preparados de hierro puede ocasionar fiebre, adenitis regional en el sitio de la inyección y los síntomas señalados el utilizar la via endovenosa. Para evitar estos inconvenientes se recomienda inicialmente una pequeña dosis y esperar por 5 minutos antes de aplicar la dosis total. Los síntomas provocados por la administración endovenosa, no se presentan o se mitigan considerablemente, cuando se inyectan 50mg de hierro dextran diluido en 500ml de solución salina o glucofisiologica, teniendo la precaución de administrarlo lentamente al comienzo.

Prevención

La forma mas racional de prevenir la carencia de hierro, especialmente en niños, seria mediante el establecimiento de regimenes alimentarios ricos en hierro hemínico, el cual se absorbe3-4 veces mejor que el hierro no heminico, así como de alimentos que favorezcan la absorción del hierro de los vegetales. Esta medida, aunque es valida, es muy difícil de llevar a la practica ya que los regimenes alimentarios de una población forman parte de su patron cultural, así como de la producción de alimentos de la región. Una segunda podría ser, mejor la absorción del mineral de los alimentos agregándoles sustancias que favorezcan la absorción del hierro no heminico presentes en los alimentos vegetales. En este caso, el ácido ascórbico es el más adecuado, ya que mejora la absorción del hierro en forma proporcional a la cantidad administrada. Sin embargo, esta sustancia tiene desventajas, su alto costo y su oxidación e inactivación cuando los alimentos son sometidos a altas temperaturas durante su cocción. La suplementación de hierro a los segmentos de la población más vulnerables a la carencia de hierro podría ser también otra alternativa. Sin embargo, la experiencia ha demostrado que esta medida requiere la maxima colaboración por parte de la población y en forma iconstante, cualidades que infortunadamente no se dispone en los grupos más afectados; además, el programa es costoso por vigilancia permanente que hay que llevar a cabo durante todo el tiempo que éste dure.

Véase también

Enlaces externos

Obtenido de "Anemia ferrop%C3%A9nica"

Wikimedia foundation. 2010.

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