- Neoplasia cervical intraepitelial
-
La neoplasia cervical intraepitelial (abreviado NIC, o también CIN por las siglas en inglés de cervical intraepitelial neoplasm) es un crecimiento anormal y pre-canceroso de células escamosas en el cuello uterino. La mayoría de los casos de NIC permanecen estables o son eliminados por el sistema inmune del individuo sin intervención médica. Sin embargo un pequeño porcentaje de casos progresan a cáncer cervical, usualmente, por razón de la célula invasora, en un carcinoma de células escamosas.[1] La causa principal de las neoplasias cervicales intraepiteliales es una previa infección de transmisión sexual, en particular el virus del papiloma humano (VPH), especialmente las cepas oncogénicas 16 y 18.
Contenido
Epidemiología
Menos del 5% de las citologías de cuello uterino resultan en una displasia cervical. Son más frecuentes en las edades reproductivas, en particular entre 25 a 35 años. Los factores de riesgo más frecuentemente asociados con la aparición de NIC son las múltiples parejas sexuales, previo diagnóstico de verrugas genitales, infección por el VIH y las relaciones sexuales contínuas antes de los 16 años.[2]
Histología
Los cambios microscópicos iniciales que corresponden al desarrollo de una neoplasia cervical intraepitelial son las displasias del epitelio, es decir, la superficie que recubre el cuello uterino, lo cual es indetectable y asintomático en la mujer. Los cambios celulares asociados con una infección por el VPH, tales como los coilocitos—una célula epitelial superficial escamosa—son encontrados comunmente en los NIC.[3]
Clasificación
Los NIC tienen tres grados distintivos, basados en el espesor de la invasión por parte de las células escamosas:
- NIC1 (Grado I), es el tipo de menor riesgo, representa solo una displasia leve o crecimiento celular anormal[1] y es considerado una lesión escamosa intraepitelial de bajo grado.[4] Se caracteriza por estar confinado al 1/3 basal del epitelio cervical.
- NIC2 (Grado II), es considerado una lesión escamosa intraepitelial de alto grado[4] y representan una displasia moderada, confinada a los 2/3 basales del epitelio cervical.
- NIC3 (Grado III): en este tipo de lesión, considerada también de alto grado, la displasia es severa y cubre más de los 2/3 de todo el epitelio cervical, en algunos casos incluyendo todo el grosor del revestimiento cervical. Esta lesión es considerada como un carcinoma in situ.
-
Epitelio cervical normal.
-
NIC grado I.
-
NIC grado II.
-
NIC grado III.
Recientemente, la clasificación de las lesiones precancerosas ha sido reformulada, agrupandose las lesiones en solo dos tipos, de acuerdo con las dos posibles decisiones terapéuticas (observación o intervención quirúrgica). Según el nuevo sistema: [5]
- las lesiones NIC-I (CIN-I) se han renombrado como LSIL (por low grade squamous intraepitelial lesion, lesiones intraepiteliales escamosas de bajo grado);
- las lesiones NIC-II y III (CIN-II y III) se denominan HSIL (por high grade SIL).
La mayoría de las LSIL se curan espontáneamente, y sólo un pequeño porcentaje progresan a HSIL, por lo que las LSIL no se tratan como una lesión premaligna. La frecuencia de las HSIL es una décima parte de la frecuencia de LSIL.
Progresión
Hay quienes piensan que los casos de NIC progresan por estos estados antes de desarrollar un cáncer.[1] [6] [7] Sin embargo, si bien es cierto que los cánceres cervicouterinos, en especial los invasores de células escamosas, vienen precedidos por una fase de enfermedades preinvasoras de largo tiempo, existen evidencias que el cáncer de cuello puede ocurrir sin que haya una detectable progresión a lo largo de los tres estadios y que una neoplasia intraepitelial de alto grado puede ocurrir sin que primero haya existido como una lesión de bajo grado.[1] [8]
Más del 80% de LSIL y 100% de HSIL están asociados con VPH de alto riesgo. VPH 16 es el tipo de virus del papiloma humano asociado con mayor frecuencia en ambos tipos de lesiones. Aunque la mayoría de HSIL derivan de LSIL, aproximadamente el 20% de los casos de HSIL aparecen "de novo", sin LSIL previos. Las tasas de progresión no son uniformes, y aunque sobre todo VPH 16 está asociado con un riesgo elevado, es difícil predecir la evolución en una persona en particular. El riesgo de desarrollar cáncer depende sólo en parte del subtipo de VPH, ya que también depende del estado inmunitario de la persona y de condiciones ambientales. La progresión hacia carcinoma invasivo, si llega a ocurrir, puede ocurrir en pocos meses o producirse durante más de una década.[5]
Diagnóstico
Por lo general, se descubre durante un examen ginecológico de rutina llamado Papanicolaou. El propósito de este examen es diagnosticar el trastorno en estadios iniciales mientras no haya aún progresado a un carcinoma invasivo y poder tratarlo con facilidad. Por razón de que estas células rara vez contienen glucógeno en sus superficies, durante la inspección con Lugol, el cuello uterino se aprecia yodo-negativas. Sin embargo, muchas de estas lesiones se tornan blanquecinas con la aplicación de ácido acético al 3-5% durante una colposcopia. La aparición de este tipo de lesiones en el cuello uterino es indicativo para una citología y referir su estudio a un patólogo.
Tratamiento
Aunque la displasia epitelial tiene el potencial de desaparecer espontáneamente, las lesiones persistentes deben ser removidas, mediante cirugía, quemados químicos, de calor (LEEP), láser o por congelación (crioterapia). En ocasiones, especialmente para los casos más avanzados su apela a una técnica poco invasiva conocida como escisión electroquirúrgica con asa, así como una conización.[9] Es esencial hacer un seguimiento constante cada 3 a 6 meses según lo indique el profesional de salud especializado en enfermedades ginecológicas.[2]
Referencias
- ↑ a b c d Agorastos T, Miliaras D, Lambropoulos A, Chrisafi S, Kotsis A, Manthos A, Bontis J (2005). «Detection and typing of human papillomavirus DNA in uterine cervices with coexistent grade I and grade III intraepithelial neoplasia: biologic progression or independent lesions?». Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 121 (1): pp. 99-103. PMID 15949888.
- ↑ a b MedlinePlus: Enciclopedia médica en español. (mayo de 2007). Displasia cervical. Último acceso 28 de febrero de 2008.
- ↑ International Agency for Research on Cancer. Introducción a la neoplasia intraepitelial cervical (NIC) (en español). Último acceso 28 de febrero de 2008.
- ↑ a b Park J, Sun D, Genest D, Trivijitsilp P, Suh I, Crum C (1998). «Coexistence of low and high grade squamous intraepithelial lesions of the cervix: morphologic progression or multiple papillomaviruses?». Gynecol Oncol 70 (3): pp. 386-91. PMID 9790792.
- ↑ a b Kumar, MBBS, MD, FRCPath, V.; Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto, MD and Jon Aster, MD. «Cervix: premalignant and malignant neoplasms». En Saunders (Elsevier). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease (8th edición).
- ↑ Hillemanns P, Wang X, Staehle S, Michels W, Dannecker C (2006). «Evaluation of different treatment modalities for vulvar intraepithelial neoplasia (VIN): CO(2) laser vaporization, photodynamic therapy, excision and vulvectomy». Gynecol Oncol 100 (2): pp. 271-5. PMID 16169064.
- ↑ Rapp L, Chen J (1998). «The papillomavirus E6 proteins». Biochim Biophys Acta 1378 (1): pp. F1-19. PMID 9739758.
- ↑ Monnier-Benoit S, Dalstein V, Riethmuller D, Lalaoui N, Mougin C, Prétet J (2006). «Dynamics of HPV16 DNA load reflect the natural history of cervical HPV-associated lesions». J Clin Virol 35 (3): pp. 270-7. PMID 16214397.
- ↑ Planned Parenthood de la Región de Rochester/Syracuse. Neoplasia intraepitelial cervical (Displasia cervical) (en español). Último acceso 28 de febrero de 2008.
Véase también
Enlaces
Categorías:- Tumores genitales femeninos
- Virus del papiloma humano
Wikimedia foundation. 2010.
