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Antineoplaston
Antineoplaston es el nombre con que el médico polaco-norteamericano Stanisław Burzyński designa a un conjunto mal definido de biomoléculas derivadas de la orina y la sangre, a las que atribuye una composición peptídica y que han sido usadas en su clínica para terapias anticancerosas desde hace unos 20 años, anómalamente, porque no han sido evaluadas suficientemente respecto a su seguridad o eficacia.
El nombre alude a la supuesta actividad antineoplástica, es decir, anticancerosa.
Contenido
Historia
En 1976 el doctor Stanisław Burzyński, polaco naturalizado estadounidense, observó actividad antineoplástica in vitro en mezclas extraídas de la sangre de biomoléculas de bajo peso molecular, principalmente aminoácidos y péptidos, pero sobre todo fenilacetato, un metabolito derivado de la fenilalanina.[1] Los antineoplastos fueron extraídos primero de la sangre, pero según Burzyński pueden extraerse igaul de la orina, lo que resulta más factible en la práctica.
Desde muy pronto inició su utilización experimental, montando una clínica privada en la que se han realizado todas las investigaciones posteriores sobre este tema, por él mismo y sin colaboración con equipos externos.[2] Durante los años 1990 se puso en marcha un ensayo en colaboración con la Clínica Mayo, pero se interrumpió por desacuerdos sobre la dirección del estudio, aunque se obtuvieron y publicaron algunos resultados.[3] [4] La base de datos Medline, accesible libremente a través del servicio PubMed, muestra 90 registros con la palabra «antineoplaston», de los cuales 38 están firmados por S. Burzyński; muchos de los restantes son comentarios críticos. Los ensayos son de metodología dudosa y no han producido resultados palpables, lo mismo por otra parte que con otras sustancias cuyos resultados in vitro parecían prometedores.
Los ensayos son numerosísimos, y ningún otro investigador norteamericano ha llegado a tener en marcha tantos ensayos registrados a la vez. Algunos consideran que es una manera de sortear la prohibición de usar medicamentos no probados de manera rutinaria.
Burzyński ganó notoriedad en 1988, cuando apareció en un programa de televisión acompañado de cuatro pacientes que declararon haber sido curados por sus métodos, después de que hubieran fracasado otros más convencionales. En 1992 dos habían muerto y en un tercero se observaba recidiva, aunque el cuarto, que tenía un cáncer de vejiga, de buen pronóstico, seguía en buena salud.[5] Fue demandado más tarde por hacer publicidad de un medicamento que no había sido pasado los procedimientos de aprobación, y por pedir compensaciones por la práctica de quimioterapia, lo que no se corresponde con el carácter de sus tratamientos. De éste y otros procedimientos legales en su contra ha salido sin condenas, pero con limitaciones a la publicidad y venta de sus productos, quedando limitada su distribución a los pacientes inscritos en las pruebas registradas ante la Administración Federal del Medicamento (Food and Drug Administration). Estos son numerosos, en todo caso, porque ha llegado a tener 72 ensayos clínicos registrados en el mismo momento.
Bioquímica
El fundamento de su terapia sería un hipotético sistema bioquímico de inmunidad, distinto del sistema inmune conocido, que por medio de ciertos compuestos, los antineoplastos, podría «reprogramar» las células cancerosas. No hay resultados en la investigación científica de los decenios siguientes que corroboren la existencia de un sistema de este tipo.[6]
La definición bioquímica de los antineoplastos es compleja. Burzynski los obtuvo primero de sangre y luego de orina de individuos sin cáncer. También desarrolló técnicas para la elaboración sintética del antineoplaston que llamo A10. Lo que obtenía por extracción eran mezclas complejas, como la que llamó antineoplaston A, dividido luego en A1, A2, A3, A4 y A5, todavía mezcla de varias sustancias. Un componente de A2, llamado A10 por Burzynski, resultó ser según su propia determinación, 3-fenil-acetiamín-O-2,6-piperidín-diona (PAPD),[7] [6] pero tratada esta sustancia con álcali para hacerla soluble lo que hace es generar la fenilacetil-glutamina de nuevo (que según el propio Burzynski no es eficaz contra el cáncer) y fenilacetato.[8]
Los dos antineoplastos objeto de mayor utlización e investigación son A2-1 y A10
Efectos secundarios
El tratamiento de Burzyński implica la ingestión de grandes cantidades diarias de su preparado, entre un 0,5 y un 2% del peso del paciente, y produce algún desequilibrio fisiológico. En particular, produce hipernatremia (exceso de Na+ en sangre) a la mayoría de lo pacientes, en algunos casos en niveles peligrosos. Burzyński reconoció que ésta fue la causa inmediata de la muerte de dos de sus pacientes.
El fenilacetato, que constituye parte importante de la composición de algunos tratamientos, es conocido por su toxicidad según varios autores,[4] sobre todo para ciertos sujetos.[8]
Véase también
Notas
- ↑ Cassileth, B. R., and Deng, G. (2004). Complementary and alternative therapies for cancer. Oncologist 9(1), 80-9.
- ↑ Block, K. I. (2004). Antineoplastons and the challenges of research in integrative care. Integr Cancer Ther 3(1), 3-4.
- ↑ Hammer, M. R., and Jonas, W. B. (2004). Managing social conflict in complementary and alternative medicine research: the case of antineoplastons. Integr Cancer Ther 3(1), 59-65.
- ↑ a b Buckner, J. C., Malkin, M. G., Reed, E., Cascino, T. L., Reid, J. M., Ames, M. M., Tong, W. P., Lim, S. & Figg, W. D. (1999). «Phase II study of antineoplastons A10 (NSC 648539) and AS2-1 (NSC 620261) in patients with recurrent glioma» Mayo Clin Proc. Vol. 74. n.º 2. pp. 137-45.
- ↑ Barrett, S. & Herbert, V. Thérapies de cancer douteuses. [1]
- ↑ a b U.S. Congress, Office of Technology Assessment, Unconventional Cancer Treatments, OTA-H-405 (Washington, DC: U.S. Government Printing Office, September 1990). (Chap. 5 - Pharmacologic and Biologic Treatments.) [2]
- ↑ antineoplaston A10 in National Cancer Institute Drug Dictionary
- ↑ a b Saul Green: Stanislaw Burzynski and "Antineoplastons". Adaptado de una charla en un simposio de la American Association for Clinical Chemistry, Atlanta, 1997.[3]
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