Síndrome de Wernicke-Korsakoff

Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
Thiamine-2D-skeletal.png
Clasificación y recursos externos
CIE-10 E51.2, F106
CIE-9 294.0
OMIM 277730
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eMedicine med/2405 
MeSH D020915
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El síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK) es una enfermedad neurológica.[1] La encefalopatía de Wernicke y la psicosis de Korsakoff son, respectivamente, la fase aguda y la fase crónica de esta misma enfermedad.[2] [3] [4]

El SWK tiene su origen en el déficit de vitamina B1, llamada tiamina. La tiamina desempeña un papel importante en el metabolismo de la glucosa para producir energía destinada al cerebro. La carencia de tiamina, por tanto, provoca un pobre suministro de energía al cerebro, en particular al hipotálamo[5] (que regula la temperatura corporal, el crecimiento y el apetito, y que interviene en las respuestas emocionales; también controla las funciones hipofisarias, incluidos el metabolismo y la secreción de hormonas) y a los cuerpos mamilares (donde las vías neurales conectan distintas partes del cerebro que intervienen en las funciones de la memoria). Por lo general esta enfermedad se asocia al alcoholismo crónico, pero también puede asociarse a la desnutrición o a otros trastornos que provoquen deficiencias nutricionales.[6]

Contenido

Datos

El SWK tiene una prevalencia relativamente baja (entre 0,4 y 2,8% de las autopsias registradas). Sin embargo, es probable que no siempre se informen todos los casos de esta enfermedad y esté subdiagnosticada. Se estima que un 25% de los casos de SWK no son detectados cuando no se examina el cerebro con técnicas microscópicas. En otro estudio se encontró que sólo en un 20% de los casos se había diagnosticado clínicamente el SWK en forma correcta, en vida, en comparación con los resultados de las autopsias. Además, el SWK parece ser una enfermedad diferenciada que provoca demencia relacionada con el alcohol. Según investigaciones clínicas, entre un 22 y un 29% de los pacientes con demencia son bebedores consuetudinarios o alcohólicos, mientras que se ha visto que son dementes entre un 9 y un 23% de los alcohólicos ancianos sometidos a tratamiento contra el alcoholismo.

La encefalopatía fue descrita por Carl Wernicke en 1881. El psiquiatra ruso Sergei Korsakoff describió la psicosis o síndrome de Korsakoff en una serie de artículos publicados 1887 a 1891.

Síntomas

Los síntomas del SWK pueden ser permanentes o de larga duración, y deben diferenciarse de los efectos agudos del consumo de alcohol y de los períodos de abstinencia. Esta enfermedad se caracteriza por presentarse con confusión mental, amnesia (pérdida permanente de fragmentos de la memoria) y deterioro de la memoria reciente. Se considera que aproximadamente un 80% los pacientes con el SWK presentan trastornos crónicos de la memoria.[6] Los enfermos con frecuencia muestran apatía y poca capacidad de atención, y algunos pueden presentar agitación. Además, el SWK tiende a deteriorar la capacidad del enfermo para incorporar información o aprender tareas nuevas. Se sabe que los enfermos del SWK son propensos a la "confabulación" (es decir, a inventar falsos recuerdos para compensar la pérdida de memoria). Otros síntomas que presentan incluyen la ataxia (debilidad en las extremidades o falta de coordinación muscular, marcha inestable), la lentitud para caminar, los movimientos oculares rápidos y temblorosos, y la parálisis de los músculos del ojo. También pueden afectarse las funciones motrices finas (por ejemplo, el movimiento de las manos y dedos), así como el sentido del olfato. En las fases avanzadas puede alcanzarse el estado de coma. Aunque es susceptible al tratamiento si se detecta precozmente, la tasa de mortalidad del SWK es relativamente elevada, entre un 10 y un 20%.

Se considera que entre 1,1 y 2,3 millones de ancianos estadounidenses enfrentan problemas con el alcohol. Los investigadores médicos aún se esfuerzan para definir con mayor claridad la asociación existente entre el consumo elevado de alcohol y los síntomas de demencia.

Diagnóstico

No siempre se detecta y se diagnostica el SWK. En la fase aguda, el examen físico puede mostrar alteraciones de la piel, así como coloración rojiza y engrosamiento de la lengua. Además deben realizarse análisis de sangre con recuentos celulares, control de electrolitos y pruebas de función hepática. Incluso en la fase crónica, las imágenes de resonancia magnética pueden mostrar atrofia de los cuerpos mamilares y otras alteraciones cerebrales. Las exploraciones con TAC han demostrado ventrículos dilatados y lesiones diencefálicas.

Es importante que en la historia clínica se incluya información sobre los hábitos actuales y pasados de consumo diario de alcohol. Debe consultarse a la familia, las amistades y las historias clínicas anteriores para obtener toda la información posible con respecto a los antecedentes de consumo alcohólico. Entre los criterios que se han propuesto para el diagnóstico de las demencias relacionadas con el alcohol (no sólo el SWK) se recomienda que el diagnóstico se realice al menos 60 días después de la última exposición al alcohol; el nivel de consumo alcohólico considerado como "significativo" es de aproximadamente 35 copas por semana para los hombres (28 para las mujeres) durante un mínimo de cinco años. Por lo general, la aparición de la demencia debe ocurrir en los tres años posteriores al período de consumo significativo de alcohol.

Las investigaciones médicas más recientes indican además que el marcador genético APOE4 permite predecir de manera significativa el déficit intelectual generalizado de los pacientes con el SWK. Las personas con genotipo ApoE podrían experimentar una cierta interacción con el consumo elevado de alcohol, lo que podría volverlas susceptibles al SWK. La posibilidad de predisposición hereditaria al SWK debe consultarse con un especialista en genética.

En los casos de sospecha de SWK no relacionado con el alcohol, el médico debe investigar la presencia de anorexia nerviosa, hiperémesis gravídica, desnutrición grave y otras enfermedades o procedimientos quirúrgicos que limiten la absorción intestinal de la tiamina.

Fuentes

Referencias

  1. ↑ MedlinePlus Medical Encyclopedia: Wernicke-Korsakoff syndrome
  2. ↑ Zimitat C, Nixon P, (2000). «Glucose loading precipitates encephalopathy in thiamine-deficient rats». Metabolic Brain Disease 14 (1):  pp. 1–10. doi:10.1023/A:1020653312697. 
  3. ↑ Navarro D, Zwingmann C, Chatauret N, Butterworth RF (marzo 2008). «Glucose loading precipitates focal lactic acidosis in the vulnerable medial thalamus of thiamine-deficient rats». Metab Brain Dis 23 (1):  pp. 115–22. doi:10.1007/s11011-007-9076-z. PMID 18034292. 
  4. ↑ Watson AJ, Walker JF, Tomkin GH, Finn MM, Keogh JA (1981). Acute Wernickes encephalopathy precipitated by glucose loading. Ir J Med Sci 150:301–303 PMID 7319764
  5. ↑ Mann K, Agartz I, Harper C, Shoaf S et al. (2001). «Neuroimaging in alcoholism: ethanol and brain damage». Alcohol Clin Exp Res 25 (5 Suppl ISBRA):  pp. 104S–109S. PMID 11391058. 
  6. ↑ a b MedlinePlus - Wernicke-Korsakoff syndrome

Véase también


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