Dapsona es un antibiótico usado para el tratamiento de la lepra, de administración por vía oral. También puede usarse para el tratamiento de la dermatitis herpetiforme y otras infecciones cutáneas.

Características físico-químicas

Estructura molecular de la Dapsona.

• Nombre químico: 4,4-diaminodifenilsulfona
• Fórmula molecular: C12H12N2O2S
• Peso molecular: 248.30 g/mol
• Clave de registro en el chemical abstract: CAS-80-08-0
• Características físicas: polvo cristalino, blanco o amarillo pálido sin olor.
• Punto de fusión: 175-176 ºC (existe una forma con un punto de fusión de 180.5 ºC)
• Solubilidad: Casi insoluble en agua, ligeramente soluble en etanol y muy soluble en acetona.
• Pkb: 13.0
• Características especiales: producto fotosensible

Antecedentes históricos

La dapsona fue sintetizada en 1908 por Fromm y Wittmann. Su síntesis no estuvo basada en un problema terapéutico, pero representó un avance en el campo de la química al ser identificada como una molécula importante para la producción de colorantes azo.

Aunque la dapsona fue sintetizada en 1908 (mucho tiempo antes de que se sintetizaran las primeras sulfonamidas), sus efectos antibacteriales fueron investigados por primera vez a finales de los años treinta.

Uso en medicina

Presentación en tabletas de la dapsona.

Es un antibiótico bacteriostático, pero no bactericida, usado para el tratamiento de la lepra, malaria, desórdenes dermatológicos de origen autoinmune, artritis reumatoide y además se conocen algunas propiedades quimioterapéuticas.

Administración por vía oral.

El principal efecto secundario de este fármaco es la anemia, aunque tiene otros efectos secundarios, tales como náuseas, dolor de cabeza y neuropatía periférica.

Su mecanismo de acción es a través de la depleción del ácido paraaminobenzoico (PABA). Lo inhibe competitivamente, evitando la reproduccion de las bacterias y los plasmodios. Forma analogos no funcionales del acido folico, evitando el desarrollo posterior de la celula bacteriana. También evita la intensificacion metabolica por mieloperoxidasa y suprime la migracion de neutrofilos, al bloquear la adherencia mediada por integrinas. También inhibe la adherencia de anticuerpos neutrofilos, efecto que quizá tiene importancia en enfermedades cutáneas de origen autoinmunitario.