Agujetas

Agujetas
Para la cinta que sujeta el calzado, véase Cordón (calzado).
Se consideran un dolor muscular localizado debido a la práctica de ejercicio.

Las agujetas (nombre médico: mialgia diferida) es el nombre coloquial de un dolor muscular llamado dolor muscular de aparición tardía (DMAT) o dolor muscular postesfuerzo de aparición tardía (DOMPAT), en inglés DOMS (delayed onset muscular soreness) acompañado de una inflamación muscular.[1] [2] Aparece como un dolor localizado después de un período de ejercicio intenso tras un período carente de ejercicio.[3] Su síntoma es un dolor intenso y localizado similar al de pequeñas agujas (de ahí el nombre), y supone una disminución de la movilidad y la flexibilidad durante un período entre uno y cinco días, dependiendo de la actividad y del historial previo de carencia deportiva. Existen numerosas teorías sobre el origen de las agujetas.[1]

Contenido

Fundamento de la mialgia diferida

La mialgia diferida aparece siempre en la práctica de un ejercicio en la que existe una contracción muscular excéntrica (resistiendo la gravedad; un ejemplo puede ser cuando se corre cuesta abajo). Las investigaciones realizadas muestran que se produce igualmente en los músculos humanos y en los de otros animales.[1] El dolor proporciona sensación de rigidez al atleta y afecta tanto a deportistas expertos como novatos; el factor importante es la «familiaridad» con el ejercicio realizado.[4] La intensidad de la mialgia es mayor cuanto más intenso ha sido el ejercicio realizado y menos habitual en la rutina deportiva, aunque sobre este punto existe todavía una discusión en la comunidad científica.[5] Existen algunas teorías acerca del fundamento de la mialgia diferida:

  • Microrroturas de fibras musculares: esta teoría es la más aceptada por la comunidad científica;[6] menciona que el dolor muscular y la inflamación se producen debido al número de microfibras rotas durante la práctica del ejercicio.
  • Temperatura incrementada localmente en los músculos: esta teoría menciona que durante la práctica del ejercicio el músculo se calienta y en algunas zonas se producen «microlesiones». Posee cierta similitud con la teoría de las microrroturas musculares y la comunidad científica está pendiente de más investigaciones al respecto.
  • Acumulación de ácido láctico: esta teoría, menciona que el ácido láctico resultante de la actividad metabólica en las células musculares acaba «cristalizando» (de ahí viene su nombre), y es ésta la causa final del dolor muscular, debido a la supuesta presencia de estos cristales intersticiales en el músculo.[7]

Existen otras teorías que aportan explicaciones a algunos efectos de la mialgia, quedando sin explicar otros.

Microrroturas de fibras musculares

La teoría de la microrrotura es clásica, ya que en el año 1902 se formuló por primera vez;[8] en ella se menciona que la mialgia aparece tras la práctica deportiva se explica mediante alguna literatura científica como una rotura de fibras musculares en su mínima expresión, técnicamente es la rotura de los sarcómeros musculares,[9] lo que acaba produciendo un efecto de inflamación ligero del músculo afectado.[10] Este dolor se debe a que la fibra muscular es débil, y no es capaz de sostener el nivel de ejercicio, probablemente porque se está desentrenado y la fibra no es capaz de aguantarlo. Los patrones de ruptura dentro del músculo son completamente aleatorios.[11] Parece haber datos empíricos que muestran más microrrupturas en los músculos de contracción rápida.[12] [11] Esta teoría parece ser la más aceptada por la comunidad científica, y se han realizado numerosos estudios en deportistas.[13]

Las zonas más afectadas por este dolor son las uniones musculares y los tendones cerca de las articulaciones; esto se debe a que la zona musculotendinosa es donde existen más fibras musculares débiles y más tensión. Existe un segundo supuesto: los receptores del dolor (nociceptores) se encuentran en mayor cantidad en estas regiones.[13] El dolor muscular suele tener un período que oscila entre los 5 y 7 días, con un pico de dolor que se muestra en los 3 primeros días tras el ejercicio. Por ejemplo, el dolor y la relajación de los músculos no contribuye a la pérdida de fuerza que aparece en los días de recuperación, no existen pruebas de una inhibición neuronal sobre los músculos[14] ni una desactivación en las unidades motoras.[15] El dolor y la debilidad muscular se deben, prinicipalmente, a los procesos inflamatorios más que al daño micromuscular producido.[16] Las investigaciones realizadas se han fundamentado en el desbalance sobre la homeostasis del calcio en los tejidos musculares debida a las microrroturas musculares.[17]

Aumento de la temperatura

Durante un ejercicio intenso las células musculares pueden alcanzar temperaturas entre los 38 °C y los -54 °C, lo que supone una muerte celular o necrosis. Este proceso genera una desorganización estructural en los músculos que acaba generando un dolor generalizado en ciertos músculos.[18] Esta teoría se ha convertido en una derivación de la microrrotura de las fibras musculares, ya que puede considerarse como una causa más de esta.

Acumulación de ácido láctico

La teoría fue enunciada por primera vez por Assmussen en el año 1956,[7] y desde entonces la teoría ha ido siendo cada vez más abandonada por la comunidad científica. Según Assmussen, en condiciones de anoxia (falta de oxígeno), como la que ocurre en las células musculares durante un ejercicio intenso, el metabolismo cambia y las células fermentan los nutrientes para conseguir energía. La fermentación produce mucha menos energía que el metabolismo normal, que degrada la glucosa a dos ácidos pirúvicos, y este se degrada completamente por otras rutas metabólicas. Sin embargo, en la fermentación, el ácido pirúvico se transforma en ácido láctico que cristaliza en el músculo. El dolor producido, por lo tanto, sería el resultado de la acidez incrementada captada por los nervios y por las microrroturas del músculo debido a los cristales.[19]

Según mencionan algunos autores, esta teoría tiene pocos fundamentos. La observación muscular mediante biopsias musculares no ha podido mostrar la aparición de tales cristales. Tras formarse los cristales de ácido láctico, muchos se degradan, y una pequeña parte se recombina con otras sustancias para proporcionar moléculas energéticas (glucosa). Otra evidencia que niega tal cristalización es que el ácido láctico llega a cristalizar a temperaturas inferiores a -5 °C, cosa que hace que esta teoría pase a ser una leyenda urbana establecida por la transmisión de deportista a deportista sin llegar a un fundamento científico claro.

Espasmo muscular

Introducida en el año 1961 por Dvries;[20] esta teoría propone que el dolor sea resultado de pequeñas descargas eléctricas debido a la fatiga del músculo. Durante un período de actividad intensa las contracciones musculares reducen el flujo sanguíneo, lo que produce daños a las células (isquemia) y también un estímulo en las terminaciones nerviosas, que vuelven a contraer la fibra muscular, con lo que se repite el ciclo. El aumento de la actividad eléctrica produce, además de la excitación de los nervios, una gran fatiga muscular por la falta de flujo sanguíneo. La teoría ha sido criticada por algunos estudiosos de la fisiología y hoy en día se pone en duda.[21]

Tratamiento de la mialgia diferida

Se han investigado numerosos tratamientos contra la mialgia diferida tanto en situaciones previas como posteriores al ejercicio. Estas intervenciones se pueden clasificar en tres amplias categorías:[22]

  • Farmacológicas, que emplean tratamientos de productos no esteroides y antiinflamatorios (denominados en inglés nonsteroidal anti-inflammatory drugs o NSAIDs). Estos métodos se centran básicamente en aliviar el dolor causado por las agujetas. No obstante, los resultados acerca de sus beneficios son muy confusos, ya que existe abundante literatura que demuestra tanto sus efectos beneficiosos como los neutros.[16] Algunos medicamentos han sido ligeramente beneficiosos, como el ibuprofeno[23] [24] o el naproxeno.[25] Sin embargo, hay estudios que mencionan el efecto nulo de la aspirina (a pesar de la creencia popular).[26]
  • Terapias físicas / fisioterapias: diversas modalidades de masaje, ejercicios físicos específicos[27] crioterapia,[28] ultrasonidos e incluso estimulación eléctrica.[29]
  • Dietéticas, que emplean suplementos nutricionales tales como las isoflavonas (como pueden ser las isoflavonas de soja) y algunos aceites procedentes de pescados que se han mostrado eficaces en el tratamiento.[30] Se necesita todavía un corpus de investigación en esta área.
  • Otras terapias: respecto a algunas terapias como la oxigenación hiperbárica (HBO, una terapia consistente en la inhalación de oxígeno (O2) a altas dosis) se está produciendo un debate científico en la actualidad.[31]

Prevención

No existe un método claro para prevenir y tratar las agujetas a pesar de las numerosas investigaciones.[16] Sin embargo, se ha demostrado que los estiramientos musculares previos a la realización del ejercio, así como posteriores, disminuyen la intensidad del dolor. También tiene efectos positivos sacudirse los músculos durante la realización del ejercicio físico (favorece la circulación sanguínea) y tomarse una ducha fría al concluirlo.[32] [33] Es conveniente un calentamiento previo, así como el aumento progresivo del nivel de entrenamiento, empezando por ejercicios suaves hasta llegar a los más intensos;[34] de este modo, las fibras musculares se preparan para una situación de esfuerzo.

Algunos suplementos dietéticos que parecen tener algún efecto en la mialgia diferida son la ubiquinona (coenzima-Q) y la L-carnitina en ciertos trabajos científicos sobre corredores de maratón.[35]

Postratamiento

Se ha realizado una exhaustiva investigación acerca de cómo tratar las agujetas una vez se han producido. Uno de los métodos más empleados en la medicina deportiva es el masaje muscular.[36] [37] El uso de antioxidantes (vitamina C y E) no ha dado resultados positivos para eliminar sus efectos.[38]

Una idea muy extendida y popular es que el consumo de agua con bicarbonato sódico o azúcar puede utilizarse para combatir las agujetas. Este remedio casero es el resultado de la aceptación masiva de la teoría referente al ácido láctico. Puesto que esta teoría está prácticamente descartada, este método probablemente no evita ni cura las agujetas ni sus síntomas, pero puede provocar basicidad y problemas gástricos. Por tanto, no debe seguirse un tratamiento de este tipo. No obstante, podemos encontrar un pequeño alivio en la aplicación de frío. En caso de dolor muy intenso se pueden tomar analgésicos.

Referencias

  1. ↑ a b c "Acute inflammation: the underlying mechanism in delayed onset muscle soreness?", S. Lucille; Medicine & Science in Sports & Exercise. 23(5):542-551, May 1991
  2. ↑ "Exercise-induced muscle damage and potential mechanisms for the repeated bout effect", MCHUGH, M.P., D.A.J. CONNOLLY, R.G. ESTON, AND G.W. GLEIM. Sports Med. 27:158–170. 1999.
  3. ↑ "Abraham, WM: "Factors in delayed muscle soreness". Med Sci Sports Exerc 9:11
  4. ↑ "Delayed Onset Muscle Soreness: Treatment Strategies and Performance Factors", Cheung, Karoline; Sports Medicine. 33(2):145-164, 2003
  5. ↑ "Delayed-onset muscle soreness does not reflect the magnitude of eccentric exercise-induced muscle damage"; Kazunori Nosaka; Scandinavian Journal of Medicine & Science in Sports, Volume 12 Issue 6 Page 337-346, December 2002
  6. ↑ "Morphologic and Mechanical Basis of Delayed-Onset Muscle Soreness", Richard L. Lieber, PhD and Jan Fridén, MD, PhD; J Am Acad Orthop Surg, Vol 10, No 1, January/February 2002, 67-73.
  7. ↑ a b "Observations on experimental muscle soreness". Asmussen E:, Acta Rheum Scand 1956; 2:109-116
  8. ↑ "Ergographic studies in muscular soreness". Hough, T. (1902). American Journal of Physiology, 2, 76-92.
  9. ↑ "Materials fatigue initiates eccentric contractioninduced injury in rat soleus muscle", WARREN, G.L., D.A. HAYES, D.A. LOWE, B.M. PRIOR, AND R.B. ARMSTRONG. J. Physiol. 464:477–489. 1993.
  10. ↑ "Haematological and acute-phase responses associated with delayed-onset muscle soreness in humans"; GLEESON, M., J. ALMEY, S. BROOKS, R. CAVE, A. LEWIS, AND H. GRIFFITHS. Eur. J. Appl. Physiol. 71:137–142. 1995.
  11. ↑ a b "Muscle damage induced by eccentric contractions of 25% strain", Lieber, R.L., And J. Fride´N, J. Appl. Physiol. 70:2498–2507. 1991
  12. ↑ "Changes in human skeletal muscle induced by longterm eccentric exercise", Fridén, J. . Cell Tissue Res. 236:365–372. 1984.
  13. ↑ a b "Exercise-induced muscle damage and potential mechanisms for the repeated bout effect", Mchugh, M.P., D.A.J. Connolly, R.G. Eston, And G.W. Gleim. Sports Med. 27:158–170. 1999.
  14. ↑ . "Electromyographic analysis of exercise resulting in symptoms of muscle damage". Mchugh, M.P., D.A.J. Connolly, R.G. Eston, And G.W. Gleim, J. Sports Sci. 8:163–172. 2000.
  15. ↑ . "Effect of ketoprofen on muscle function and EMG after eccentric exercise". Sayers, S.P., C.A. Knight, P.M. Clarkson, E.H. Van Wegen, And G. Kamen. Med. Sci. Sports Exerc., 33:702–710. 2001.
  16. ↑ a b c "Treatment and Prevention of Delayed Onset Muscle Soreness", DECLAN A.J.; Journal of Strength and Conditioning Research, 2003, 17(1), 197–208
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Véase también

Enlaces externos


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