Hiperparatiroidismo

Hiperparatiroidismo
Hyperparathyroidism
Illu thyroid parathyroid.jpg
Clasificación y recursos externos
CIE-10 E21
CIE-9 252.0
DiseasesDB 20710
eMedicine emerg/265 
MeSH D006961
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico

El hiperparatiroidismo es una alteración que consiste en que las glándulas paratiroideas segregan mayor cantidad de hormona paratiroidea, reguladora del calcio, magnesio y fósforo en la sangre y hueso. Por ejemplo, al disminuir la calcemia, aumenta la cantidad de hormona paratiroidea para tomar calcio de los huesos y de la digestión.

Contenido

Tipos

Hay tres tipos:

  • Hiperparatiroidismo primario: Es una alteración en la glándula que produce la hormona en exceso aún existiendo niveles normales de calcio en sangre. Es el tipo más frecuente y la primera causa de hipercalcemia. Generalmente causado por tumores de la glándula hiperfuncionantes, por lo que se trata de una hiperfunción de la glándula paratiroidea sin relación con los niveles de calcio. Exige en prácticamente todos los casos el tratamiento quirúrgico como única alternativa terapéutica. Su etiología es por orden de frecuencia: adenomas, hiperplasia, cáncer y síndromes poliglandulares. La frecuencia del hiperparatiroidismo primario en mujeres es de 2:1 frente a la de los hombres. Este dato se ve aún más acentuado en el caso de mujeres posmenopáusicas. Del mismo modo tiene mayor frecuencia en países fríos que en cálidos.
  • Hiperparatiroidismo secundario: Es aquel originado por una deficiencia de calcio o vitamina D en sangre (disminución de la calcemia). Esto sucede, por ejemplo, en las dietas pobres en calcio o por malabsorción intestinal o por una insuficiencia renal, lo que puede dar lugar a una reacción por parte de la glándula segregando más PTH para mantener la calcemia.
  • Hiperparatiroidismo terciario: Ocurre en pacientes con insuficiencia renal cuando una o más de las glándulas paratiroideas se vuelven autónomas (hiperplasia) y producen hipercalcemia.
  • Hiperparatiroidismo ectópico: Fue descrito por St. Goar en 1963 provocado por tumores en otras localizaciones (distintas a la glándula paratiroides), que son secretores de PTH, como sucede por ejemplo en algún tipo histopatológico de cáncer de pulmón.
  • Hiperparatiroidismo congénito: Suele deberse a una respuesta frente a un hipoparatiroidismo original de la madre.

Clínica

Al aumentar la calcemia, y consiguientemente la calciuria, se van a producir:

  • Osteoporosis u osteolisis, lo que va a facilitar la existencia de dolores y/o fracturas. También pueden aparecer lesiones líticas localizadas, conocidas como tumores pardos.
  • Frecuente aparición de cálculos renales.
  • Signos digestivos por atonía del tubo digestivo, como por ejemplo anorexia, vómitos, estreñimiento, úlceras gastroduodenales, pancreatitis...
  • Hipotonía muscular.
  • Acortamiento del espacio QT en el electrocardiograma por trastornos de la contractilidad miocárdica al estar alterado el calcio.
  • Trastornos psíquicos como apatía y alucinaciones.
  • En el laboratorio: aumento del calcio y disminución del fósforo.

Los trastornos psiquiátricos más comunes durante el hiperparatiroidismo son el ánimo depresivo con debilidad e irritabilidad.[1] Otros síntomas que pueden aparecer son: falta de iniciativa y espontaneidad, retardo psicomotor generalizado y ansiedad. En las crisis paratiroideas pueden producirse reacciones psicóticas agudas con aluciaciones, paranoia, agresividad y delirium.[1]

Diagnóstico

Los niveles analíticos de la hipercalcemia o las concentraciones elevadas de paratohormona y fosfatasa alcalina aportan datos muy importantes para concluir el diagnóstico de la enfermedad. También la radiografía, la ecografía, la gammagrafía o el TAC serían útiles.

Tratamiento

Consistirá en la administración de fosfatos, hormona del crecimiento, y, si hubiera tumor hipersecretante, extirpación quirúrgica.

Referencias

  1. a b VALERA BESTARD, B.; SORIA DORADO, M. A.; PIEDROLA MAROTO, G. y HIDALGO TENORIO, M. C.. Manifestaciones psiquiátricas secundarias a las principales enfermedades endocrinológicas (en español). An. Med. Interna (Madrid) [online]. 2003, vol.20, n.4 [citado 2010-05-04], pp. 50-56. ISSN 0212-7199. doi: 10.4321/S0212-71992003000400011.

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