Dopamina

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Dopamina (C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2) es una hormona y neurotransmisor producido en una amplia variedad de animales, incluyendo tanto vertebrados como invertebrados. Según su estructura química, la dopamina es una fenetilamina, una catecolamina que cumple funciones de neurotransmisor en el sistema nervioso central.

En el sistema nervioso, la dopamina cumple funciones de neurotransmisor, activando los cinco tipos de receptores de dopamina – D1, D2, D3, D4 y D5, y sus variantes. La dopamina es producida en muchas partes del sistema nervioso, especialmente la sustancia negra. La dopamina es también una neurohormona liberada por el hipotálamo. Su función principal en éste, es inhibir la liberación de prolactina del lóbulo anterior de la hipófisis.

Como fármaco, actúa como simpaticomimético (emulando la acción del sistema nervioso simpático) promoviendo el incremento de la frecuencia cardiaca y la presión arterial, a su vez, puede producir efectos deletéreos como taquicardia o hipertensión arterial. Sin embargo, a causa de que la dopamina no puede atravesar la barrera hematoencefálica, su administración como droga no afecta directamente el Sistema Nervioso Central.


El aumento en la cantidad de dopamina en el cerebro en pacientes con enfermedades como la Enfermedad de Parkinson y la Distonía en respuesta a Dopa, L-Dopa (Levodopa), que es el precursor de la dopamina, puede ser dado porque este último cruza la barrera hematoencefálica; en la Enfermedad de Parkinson la destrucción de las neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra y que proyectan hacia los ganglios basales conlleva a lesiones tisulares que terminan en la pérdida del control de los movimientos a cargo del Sistema Nervioso.

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Contenido

Historia

La dopamina fue descubierta por Arvid Carlsson y Nils-Åke Hillarp en el Laboratorio de Farmacología Química del Instituto Nacional del Corazón en Suecia, en 1952. Fue llamada Dopamina porque es una monoamina, y su precursor sintético es la 3,4-dihidroxifenilalanina (L-Dopa).[1] Arvid Carlsson fue premiado con el Premio Nobel en Fisiología o Medicina en 2009 al probar que la dopamina no es solo un precursor de la adrenalina y de la noradrenalina sino también un neurotransmisor.

La dopamina fue sintetizada artificialmente por primera vez en 1910 por George Barrer y James Ewens en los Laboratorios Wellcome en Londres, Inglaterra.[2]

Bioquímica

Nombre y Familia

La dopamina tiene la fórmula química C6H3(OH)2-CH2-CH2-NH2. Su nombre químico es "4-(2-aminoetil)benceno-1,2-diol" y su abreviatura es “DA”.

Como miembro de la familia de las catecolaminas, la dopamina es un precursor de la norepinefrina (noradrenalina), luego epinefrina (adrenalina) en las vías de biosíntesis de estos neurotransmisores.

Biosíntesis

La dopamina es biosintetizada en el cuerpo (principalmente por el tejido nervioso en la médula de las glándulas suprarrenales) primero por la hidrOXILACION de los aminoácidos L-tirosina a L-Dopa mediante la enzima tirosina 3-monooxigenasa, también conocida como tirosina hidroxilasa, y después por la decarboxilación de la L-DOPA por la L-aminoacido aromático decarboxilasa (que se refiere frecuentemente a la dopa decarboxilasa). En algunas neuronas, la dopamina es procesada hacia norepinefrina por la dopamina beta-hidroxilasa.

En neuronas, la dopamina es empacada después de la síntesis en vesículas, las cuales son luego liberadas en la sinapsis en respuesta a la acción potencial presináptica.

Inactivación y Degradación

La dopamina es inactivada por el reingreso mediante el transportador de dopamina, luego es clivada enzimáticamente por la catecol-O-metil transferasa (COMT) y la monoamino oxidasa (MAO). La dopamina que no es clivada por las enzimas es reempacada en vesículas para su reutilización.

La dopamina también es capaz de hacer difusión simple en la sinapsis, y de regular la presión sanguínea.

Funciones en el Sistema Nervioso

La dopamina tiene muchas funciones en el cerebro, incluyendo papeles importantes en el comportamiento y la cognición, la actividad motora, la motivación y la recompensa, la regulación de la producción de leche, el sueño, el humor, la atención, y el aprendizaje.

Las neuronas dopaminérgicas (es decir, las neuronas cuyo neurotransmisor primario es la dopamina) están presentes mayoritariamente en el área tegmental ventral (VTA) del cerebro-medio, la parte compacta de la sustancia negra, y el núcleo arcuato del hipotálamo.

Las respuestas físicas de las neuronas dopaminérgicas son observadas cuando una recompensa inesperada es presentada. Estas respuestas se trasladan al inicio de un estímulo condicionado después de apareamientos repetidos con la recompensa. De otro lado, las neuronas de dopamina son deprimidas cuando la recompensa esperada es omitida. Así, las neuronas de dopamina parecen codificar la predicción del error para resultados provechosos. En la naturaleza, aprendemos a repetir comportamientos que conducen a maximizar recompensas. La dopamina por lo tanto, como se cree, proporciona una señal instructiva a las partes del cerebro responsable de adquirir el nuevo comportamiento. La diferencia temporal del aprendizaje proporciona un modelo computacional describiendo cómo el error de predicción de neuronas de dopamina es usado como una señal instructiva.

En insectos, un sistema de recompensa similar existe, usando octopamina, un químico similar a dopamina.[3]

Anatomía

Las neuronas dopaminérgicas forman un sistema neurotransmisor que se origina en la parte compacta de la sustancia negra, el área tegmental ventral (VTA) y el hipotálamo. Sus axones son proyectados a través de varias áreas del cerebro mediante estas vías principales:

  • Vía mesocortical
  • Vía mesolímbica
  • Vía nigrostriatal
  • Vía tuberoinfundibular

Esta inervación explica muchos de los efectos de activar este sistema dopaminérgico. Por ejemplo, la vía mesolímbica conecta el VTA y el núcleo accumbens, ambos son centrales al sistema de recompensa cerebral.[4]

Movimiento

Mediante los receptores de dopamina D1, D2, D3, D4 y D5, la dopamina reduce la influencia de la vía indirecta, e incrementa las acciones de la via directa involucrando los ganglios basales. La biosíntesis insuficiente de dopamina en las neuronas dopaminérgicas pueden causar la Enfermedad de Parkinson, en la cual una persona pierde la habilidad para ejecutar movimientos finos y controlados. La activación fásica dopaminérgica parece ser crucial con respecto a una duradera codificación interna de habilidades motoras (Beck, 2005).

Cognición y corteza frontal

En los lóbulos frontales, la dopamina controla el flujo de información desde otras áreas del cerebro. Los desórdenes de dopamina en esta región del cerebro pueden causar un declinamiento en las funciones neurocognitivas, especialmente la memoria, atención, y resolución de problemas. Las concentraciones reducidas de dopamina en la corteza prefrontal se piensa contribuyen al déficit en el desorden de atención. Por el contrario, sin embargo, la medicación anti-psicótica actúa como antagonista de la dopamina y es usada en el tratamiento de los síntomas positivos en esquizofrenia.

Regulación de la secreción de prolactina

La dopamina es el principal regulador neuroendocrino de la secreción de prolactina desde la hipófisis anterior. La dopamina producida por las neuronas en el núcleo arcuato del hipotálamo es secretada a los vasos sanguíneos hipotálamo-hipofisiarios en la eminencia media, la cual supla la hipófisis. Las células lactotropas que producen prolactina, en ausencia de dopamina, secretan prolactina continuamente; la dopamina inhibe su secreción. Así, en el contexto de la regulación de la secreción de prolactina, la dopamina es ocasionalmente llamada Factor Inhibidor de Prolactina (PIH), o prolactostatina. La prolactina también parece inhibir la liberación de dopamina, como un efecto posterior al orgasmo, y es principalmente responsable del Período Refractario.

Motivación y placer

Refuerzo

La dopamina es comúnmente asociada con el sistema del placer del cerebro, suministrando los sentimientos de gozo y refuerzo para motivar una persona proactivamente para realizar ciertas actividades. La dopamina es liberada (particularmente en áreas tales como el núcleo accumbens) y el área tegmental central mediante experiencias naturalmente recompensantes tales como la alimentación, el sexo,[5] [6] algunas drogas, y los estímulos neutrales que se pueden asociar con estos. Esta teoría es frecuentemente discutida en términos de drogas tales como la cocaína, la nicotina, y las anfetaminas, las cuales parecen llevar directa o indirectamente al incremento de dopamina en esas áreas, y en relación a las teorías neurobiológicas de la adicción química, argumentando que esas vías dopaminérgicas son alteradas patológicamente en las personas adictas. Sin embargo, según estudios recientes existe una relación en la alteración en los niveles de dopamina producidas por el tabaco y un decremento del riesgo de contraer Parkinson, pero los mecanismos de tal relación aún no se encuentran determinados.[7]

Inhibición de la recaptación, expulsión

Sin embargo, cocaína y anfetamina influyen sobre distintos mecanismos. La cocaína es un bloqueador [del transportador de la dopamina]que inhibe competitivamente la recaptación de la dopamina para aumentar el periodo de vida de la dopamina y producir una sobreabundancia de dopamina (un aumento de hasta el 150%)dentro de los parámetros de los neurotransmisores de la dopamina.

Al igual que la cocaína, las anfetaminas incrementan la concentración de dopamina en el espacio [sináptico], pero por medio de un mecanismo distinto. Las anfetaminas tienen una estructura similar a la dopamina y pueden por tanto penetrar en el botón terminal de la neurona presináptica por medio de sus transportadores de dopamina, así como difundiéndose a través de la [membrana neural]diréctamente. Al entrar en la neurona presináptica, las anfetaminas fuerzan a las moléculas de dopamina a salir de su [vesícula] de almacenamiento y las expulsan al espacio sináptico haciendo funcionar a la inversa a los transportadores de dopamina.

El papel de la dopamina en la experiencia del placer ha sido cuestionado por varios investigadores. Se ha argumentado que la dopamina está más asociada al deseo anticipatorio y la motivación (comunmente denominados "querer") por oposición al placer consumatorio real (normalmente denominado "gustar")

La dopamina no es liberada al encuentro de estímulos desagradables o aversivos, y así motiva hacia el placer de evitar o eliminar los estímulos desagradables.

Estudios en animales

Lo que se sabe sobre la dopamina en cuanto a su papel en la motivación, el deseo y el placer, se obtuvo de estudios realizados en animales. En uno de estos estudios, a las ratas se les extrajo la dopamina hasta en un 99% en el nucleus accumbens y neostriatum usando 6-hidroxidopamina. -->[8] Con esta gran reducción de dopamina, las ratas ya no pudieron alimentarse por su propia voluntad. Los investigadores las alimentaron de manera forzada y notaron las expresiones faciales que indicaban si les agradaba o no. Concluyeron que la reducción de dopamina no disminuye el placer de consumo, sólo el deseo de comer. En otro estudio, ratones con la dopamina incrementada mostraron un mayor deseo, pero no gusto por recompensas agradables. -->[9]

Drogas reductoras de dopamina en seres humanos

En humanos, sin embargo, las drogas que reducen la actividad de la dopamina (neurolepticos, e.g., algunos antipsicoticos) han mostrado también reducir la motivación, así como provocar anhedonia (incapacidad para experimentar placer).[10] Conversely the selective D2/D3 agonists pramipexole and ropinirole have anti-anhedonic properties as measured by the Snaith-Hamilton Pleasure Scale.[11] (The Snaith-Hamilton-Pleasure-Scale (SHAPS), introduced in English in 1995, assesses self-reported anhedonia in pacientes psiquiátricos.)

Transmisión cannabinoide y opioide

Opioid y cannabinoid transmisión instead de dopamine may modulate consummatory pleasure y food palatability (liking).[12] This could explain why animals' "liking" of food is independent of brain dopamine concentration. Other consummatory pleasures, however, may be more associated with dopamine. One study found that both anticipatory and consummatory measures of sexual behavior (male rats) were disrupted by DA receptor antagonists.[13] Libido can be increased by drugs that affect dopamine, but not by drugs that affect opioid peptides or other neurotransmitters.

Socialización

La sociabilidad se encuentra también muy ligada a la neurotransmisión de dopamina. Una baja captabilidad de dopamina es frecuentemente encontrada en personas con ansiedad social. Traits common to negative schizophrenia (social withdrawal, apathy, anhedonia) are thought to be related to a hypodopaminergic state en ciertas áreas del cerebro. In instances of bipolar disorder, manic subjects can become hypersocial, as well as hypersexual. This is also credited to an increase in dopamine, because mania can be reduced by dopamine-blocking anti-psychotics.

Salience

Dopamina puede también tener el rol en salience ('noticeableness') como se perciben eventos y objetos,con una importante simulación como: 1) rewarding things or 2) dangerous or threatening things seeming more noticeable or important.[14] This hypothesis argues that dopamine assists decision-making by influencing the priority, or level of desire, of such stimuli to the person concerned.(ingles)

Desórdenes del comportamiento

El bloqueo de los receptores cerebrales de dopamina aumenta (en vez de disminuir) el consumo de drogas. Dado que el bloqueo de dopamina disminuye el deseo, el aumento en el consumo de drogas se podria ver no como un deseo químico sino como un profundo deseo sicológico de "sentir algo'.

Déficit en los niveles de dopamina se han relacionado con el déficit atencional con hiperactividad (DAH) y los medicamentos estimulantes usados exitosamente para tratar el aumento desmedido en los niveles de neurotransmisores de dopamina llevan a la disminución de los sintomas.

Inhibición latente y conducción creativa

Dopamine in the mesolimbic pathway increases general arousal and goal directed behaviors and decreases latent inhibition; all three effects increase the creative drive of idea generation. This has led to a three-factor model of creativity involving the frontal lobes, the temporal lobes, and mesolimbic dopamine.[15] La Dopamina incrementa la actividad general de los circuitos mesolímbicos y todos sus centros regulatorios de la conducta, disminuyendo la inhibición latente. Estos tres efectos dan como resultado el incremento de la creatividad en las ideas que se generan. Esto ha revelado tres modelos posibles de la creatividad ideatoria que incluyen el (los) lóbulo (s) frontal (es), el (los) lóbulo(s)temporal (es) y la dopamina mesolímbica. [16]

Relación con la Psicosis

La dopamina anormalmente alta se asocia con psicosis y esquizofrenia.[17] Las neuronas de dopamina en el camino mesolímbico* están particularmente asociadas con estos síntomas. Las pruebas vienen parcialmente del descubrimiento de una clase de drogas llamadas fenotiacinas (que bloquean los receptores de dopamina D2) que pueden reducir los síntomas psicóticos, y parcialmente del descubrimiento de drogas como la anfetamina y cocaína (que son conocidas por incrementar de manera importante los receptores de dopamina) pueden causar psicosis.[18] Por esto,la mayoría de los modernos fármacos antipsicóticos, por ejemplo, Risperidona, están diseñados para bloquear la función de la dopamina en diversos grados.

  • mesolimbic pathway (buscar equivalente en español).

Uso terapéutico

Artículo principal: Levodopa

Levodopa es un precursor de dopamina usado de varias maneras en el tratamiento de la Enfermedad de Parkinson. Es co-administrada típicamente con un inhibidor de la decarboxilación periférica (DDC, dopa decarboxilasa), incluyendo la carbidopa o benserazida. Los inhibidores de la ruta metabólica alternativa de la dopamina por la catecol-O-metil transferasa también son usados. Estos incluyen entacapona and tolcapona.

La dopamina es también usada como una droga inotrópica en pacientes con shock para incrementar el gasto cardiaco y la presión sanguínea.

Dopamine and fruit browning

Las Polifenol Oxidazas (PPOs) son una familia de enzimas responsables por el amarronamiento de frutas frescas y vegetales al ser cortados o golpeados. Estas enzimas usan oxígeno molecular(O2) para oxidar varios difenoles a su correspondiente quinonas. El sustrato natural para los PPOs en la banana es la dopamina.El producto de su oxidación, la quinona dopamina se oxida espontáneamente en presencia de otras quinonas.Las quinonas entonces se polimerizan y condensan con amino ácido para formar pigmentos marrones denominados melaninas. Se cree que estas quinonas y melaninas derivadas de la dopamina podrían ayudar a proteger a las frutas y vegetales dañados de bacterias y hongos.[19] ------>

Referencias

  1. ↑ Benes, F.M. Carlsson and the discovery of dopamine. Trends in Pharmacological Sciences, Volume 22, Issue 1, 1 Enero 2001, Págs. 46-47.
  2. ↑ Fahn, Stanley, "The History of Levodopa as it Pertains to Parkinson’s Disease", Décimo Congreso Internacional de Enfermedad de Parkinson y Desórdenes del Movimiento, Noviembre 1, 2006, desarrollado en Kyoto, Japón.
  3. ↑ Barron AB, Maleszka R, Vander Meer RK, Robinson GE (2007). «Octopamine modulates honey bee dance behavior» Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. Vol. 104. n.º 5. pp. 1703-7. DOI 10.1073/pnas.0610506104. PMID 17237217.
  4. ↑ Schultz, Cambridge university, UK
  5. ↑ Giuliano, F.; Allard J. (2001). «Dopamine and male sexual function» Eur Urol. Vol. 40. pp. 601-608. PMID 11805404.
  6. ↑ Giuliano, F.; Allard J. (2001). «Dopamine and sexual function» Int J Impot Res. Vol. 13. n.º Suppl 3. pp. S18-S28. DOI 10.1038/sj.ijir.3900719. PMID 11477488.
  7. ↑ Healthfinder, Archives of Neurology Fumar cigarrillos podría reducir el riesgo de Parkinson, Parkinson's Disease Foundation.
  8. ↑ Berridge K, Robinson T (1998). «What is the role of dopamine in reward: hedonic impact, reward learning, or incentive salience?» Brain Res Brain Res Rev. Vol. 28. n.º 3. pp. 309-69. PMID 9858756.
  9. ↑ Peciña S, Cagniard B, Berridge K, Aldridge J, Zhuang X (2003). «Hyperdopaminergic mutant mice have higher "wanting" but not "liking" for sweet rewards.» J Neurosci. Vol. 23. n.º 28. pp. 9395-402. PMID 14561867.
  10. ↑ Lambert M, Schimmelmann B, Karow A, Naber D (2003). «Subjective well-being and initial dysphoric reaction under antipsychotic drugs - concepts, measurement and clinical relevance.» Pharmacopsychiatry. Vol. 36. n.º Suppl 3. pp. S181-90. PMID 14677077.
  11. ↑ Lemke M, Brecht H, Koester J, Kraus P, Reichmann H (2005). «Anhedonia, depression, and motor functioning in Parkinson's disease during treatment with pramipexole.» J Neuropsychiatry Clin Neurosci. Vol. 17. n.º 2. pp. 214-20. PMID 15939976.
  12. ↑ Peciña S, Berridge K (2005). «Hedonic hot spot in nucleus accumbens shell: where do mu-opioids cause increased hedonic impact of sweetness?» J Neurosci. Vol. 25. n.º 50. pp. 11777-86. PMID 16354936.
  13. ↑ Pfaus J, Phillips A (1991). «Role of dopamine in anticipatory and consummatory aspects of sexual behavior in the male rat.» Behav Neurosci. Vol. 105. n.º 5. pp. 727-43. PMID 1840012.
  14. ↑ Schultz W (2002). «Getting formal with dopamine and reward» Neuron. Vol. 36. n.º 2. pp. 241-263. PMID 12383780.
  15. ↑ Flaherty, A.W, (2005). «Frontotemporal and dopaminergic control of idea generation and creative drive» Journal of Comparative Neurology. Vol. 493. n.º 1. pp. 147-153. PMID 16254989.
  16. ↑ Flaherty, A.W, (2005). «Frontotemporal and dopaminergic control of idea generation and creative drive» Journal of Comparative Neurology. Vol. 493. n.º 1. pp. 147-153. PMID 16254989.
  17. ↑ «Disruption of gene interaction linked to schizophrenia». St. Jude Children's Research Hospital. Consultado el 2006-07-06.
  18. ↑ Lieberman, J.A.; JM Kane, J. Alvir (1997). «Provocative tests with psychostimulant drugs in schizophrenia.» Psychopharmacology (Berl).. Vol. 91. n.º 4. pp. 415-433. PMID 2884687.
  19. ↑ Mayer, AM (2006). «Polyphenol oxidases in plants and fungi: Going places? A review» Phytochemistry. Vol. 67. pp. 2318-2331. PMID 16973188.

Véase también


Este neurotransmisor cerebral se relaciona con las funciones motrices, las emociones y los sentimientos de placer.
Controla el sistema retiniano y los sistemas encargados de activar los centros responsables de la actividad motora, así como los de regular ciertas secreciones hormonales, de mandar información a células del mesoencéfalo que conectan con el cortex frontal y con distintas estructuras del sistema límbico. Estos dos últimos sistemas tienen una función muy importante en la vida emocional de las personas y su mal funcionamiento es característico en algunos tipos de psicosis.

La dopamina aumenta la presión arterial. A dosis bajas aumenta el filtrado glomerular y la excreción de sodio. Es precursor de la adrenalina y de la noradrenalina, y además es compuesto intermediario en el metabolismo de las tiroxinas.

Inhibe la producción de prolactina en la lactancia. La succión del pezón desencadena un aumento rápido de producción de prolactina, sin embargo, al final de la lactancia, con las separaciones entre las tomas y la secreción de dopamina se provoca la interrupción de la leche.

La dopamina, en personas con enfermedad de Parkinson, aparece al 50 % de los niveles normales y produce rigidez muscular y falta de coordinación motora. En esta enfermedad, las neuronas productoras de dopamina van degenerando lentamente, y aunque se desconocen las causas de esta degeneración neuronal, algunos casos parecen estar muy relacionados con la toxicidad de ciertos compuestos químicos, como los pesticidas.[cita requerida] Por el contrario, la esquizofrenia se asocia con un aumento excesivo en los niveles de dicho neurotransmisor.

Enlaces externos


Referencias

  1. ↑ Benes, F.M. Carlsson and the discovery of dopamine. Trends in Pharmacological Sciences, Volume 22, Issue 1, 1 Enero 2001, Págs. 46-47.
  2. ↑ Fahn, Stanley, "The History of Levodopa as it Pertains to Parkinson’s Disease", Décimo Congreso Internacional de Enfermedad de Parkinson y Desórdenes del Movimiento, Noviembre 1, 2006, desarrollado en Kyoto, Japón.
  3. ↑ Barron AB, Maleszka R, Vander Meer RK, Robinson GE (2007). «Octopamine modulates honey bee dance behavior» Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A.. Vol. 104. n.º 5. pp. 1703-7. DOI 10.1073/pnas.0610506104. PMID 17237217.
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  6. ↑ Giuliano, F.; Allard J. (2001). «Dopamine and sexual function» Int J Impot Res. Vol. 13. n.º Suppl 3. pp. S18-S28. DOI 10.1038/sj.ijir.3900719. PMID 11477488.
  7. ↑ Healthfinder, Archives of Neurology Fumar cigarrillos podría reducir el riesgo de Parkinson, Parkinson's Disease Foundation.
  8. ↑ Berridge K, Robinson T (1998). «What is the role of dopamine in reward: hedonic impact, reward learning, or incentive salience?» Brain Res Brain Res Rev. Vol. 28. n.º 3. pp. 309-69. PMID 9858756.
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  10. ↑ Lambert M, Schimmelmann B, Karow A, Naber D (2003). «Subjective well-being and initial dysphoric reaction under antipsychotic drugs - concepts, measurement and clinical relevance.» Pharmacopsychiatry. Vol. 36. n.º Suppl 3. pp. S181-90. PMID 14677077.
  11. ↑ Lemke M, Brecht H, Koester J, Kraus P, Reichmann H (2005). «Anhedonia, depression, and motor functioning in Parkinson's disease during treatment with pramipexole.» J Neuropsychiatry Clin Neurosci. Vol. 17. n.º 2. pp. 214-20. PMID 15939976.
  12. ↑ Peciña S, Berridge K (2005). «Hedonic hot spot in nucleus accumbens shell: where do mu-opioids cause increased hedonic impact of sweetness?» J Neurosci. Vol. 25. n.º 50. pp. 11777-86. PMID 16354936.
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  15. ↑ Flaherty, A.W, (2005). «Frontotemporal and dopaminergic control of idea generation and creative drive» Journal of Comparative Neurology. Vol. 493. n.º 1. pp. 147-153. PMID 16254989.
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  17. ↑ «Disruption of gene interaction linked to schizophrenia». St. Jude Children's Research Hospital. Consultado el 2006-07-06.
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  19. ↑ Mayer, AM (2006). «Polyphenol oxidases in plants and fungi: Going places? A review» Phytochemistry. Vol. 67. pp. 2318-2331. PMID 16973188.
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  • dopamina — pl.f. dopamine …   Dizionario dei sinonimi e contrari

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