Enfermedad de Chagas-Mazza

Enfermedad de Chagas-Mazza
Enfermedad de Chagas
Trypanosoma cruzi crithidia.jpeg
Microfotografía con tinción de Giemsa de Trypanosoma cruzi (CDC).
Clasificación y recursos externos
CIE-10 B57
CIE-9 086
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MedlinePlus enfermedad+de+chagas
Sinónimos
Tripanosomiasis brasileña. Tripanosomiasis americana.
Wikipedia no es un consultorio médico Aviso médico

La enfermedad de Chagas, mal de Chagas-Mazza (debe su nombre a los médicos Carlos Chagas y Salvador Mazza) o tripanosomiasis americana, es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crónica, causada por el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi. Trypanosoma cruzi es miembro del mismo género que el agente infeccioso causante de la enfermedad del sueño africana, y el mismo orden que el agente que causa la leishmaniasis, pero sus manifestaciones clínicas, distribución geográfica, ciclo de vida y su vector son considerablemente diferentes.

El reservorio natural lo constituyen los armadillos, marsupiales (Didelphis o zarigüeyas), roedores, murciélagos y primates silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos, incluso ratas (Rattus rattus) y los cobayos; es transmitida al hombre comúnmente por triatominos hematófagos como el Triatoma infestans (estos insectos llevan varios nombres de acuerdo al país, entre ellos, benchuca, vinchuca, kissing bug, chipo, chupança, barbeiro, chincha y chinches), el cual transmite el parásito cuando defeca sobre la picadura que él mismo ha realizado para alimentarse; también puede transmitirse por transfusión de sangre contaminada, por la ingesta de alimentos contaminados por el parásito o verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto que transmite esta enfermedad puede infectarse si pica a una persona que tenga la infección, y así adquirir la capacidad de seguir propagando este parásito.

Se considera que la enfermedad de Chagas es una enfermedad endémica de América, distribuyéndose desde México hasta Argentina, aunque existen vectores y reservorios incluso en el sur de los Estados Unidos, y en la actualidad se considera una enfermedad, aunque esporádica, con casos identificados en Canadá y EE.UU.[1] Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17 millones de personas cada año, de las cuales mueren unas 50.000. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres de América Latina.[2]

La etapa aguda infantil se caracteriza por fiebre, linfadenopatía, aumento del tamaño de hígado y bazo y, en ocasiones, miocarditis o meningoencefalitis con pronóstico grave. En la etapa crónica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los pacientes chagásicos, suele haber cardiomiopatía difusa grave, o dilatación patológica (megasíndromes) del esófago y colon, megaesófago y megacolon respectivamente. La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia, grandes pérdidas económicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente sanas.[3] [4] [5] [6]

Contenido

Historia

La enfermedad fue nombrada en reconocimiento al médico e infectólogo brasileño, Carlos Chagas, quien en 1909 la había descrito por primera vez.[7] [8] [9] En ese entonces, la enfermedad no era considerada un problema de salud pública de importancia, sino hasta los años 1960, por ejemplo, el brote de Chagas en Brasil en los años 1920 pasó mayormente ignorada.[10] Chagas descubrió que los intestinos de Triatomidae albergaban un protozoo flagelado, una nueva especie del género Trypanosoma, y fue capaz de demostrar experimentalmente que éste podía transmitirse a monos titíes del género Callithrix que habían sido picados por el insecto portador. Estudios posteriores demostraron que el mono ardilla era también vulnerable a la infección.[11]

Al parásito, patógeno que causa la enfermedad, Chagas lo llamó Trypanosoma cruzi [7] y luego Schizotrypanum cruzi por sus piernas largas,[12] honrando a Oswaldo Cruz, el famoso médico y epidemiólogo brasileño que combatió las epidemias de fiebre amarilla, viruela y la peste bubónica en Río de Janeiro y otras ciudades, como Málaga, Madrid y Åkersberga, al comienzo del siglo 20. El trabajo de Chagas fue especial en la historia de la medicina, por ser el único investigador que pudo describir por completo una enfermedad infecciosa, es decir, el patógeno, su vector y hospedador, las manifestaciones clínicas y la epidemiología. Sin embargo, Chagas creía erróneamente que la via de infección principal era la picadura del insecto y no por las heces de éste, propuesto por su colega Emile Brumpt en 1915 y demostrado por Silveira Dias en 1932, Cardoso en 1938 y Brumpt mismo en 1939. Chagas fue también el primero en descubrir e ilustrar el género de hongos parásitos Pneumocystis, para luego enlazarlo a la neumonía clásica por pneumocystis (PCP) en pacientes con sida.[8] El enredo entre los dos patógenos y sus ciclos de vida llevó a Chagas a definir al protozoo responsable del mal de Chagas que perteneciente al género Schizotrypanum, pero luego de que otros investigadores describieran a la pneumocysitis como un género independiente, Chagas volvió al uso del nombre Trypanosoma cruzi.

En la Argentina muchas veces se le llama Mal de Chagas-Mazza, en honor al médico argentino Salvador Mazza, quien en 1926 comenzó a investigar la enfermedad y con los años se transformó en el principal estudioso de esta patología en el país. Como el Chagas era una enfermedad que afectaba prevalentemente a los pobres, no se le daba trascendencia, y la medicina la negaba como patología.[13]

La importancia del trabajo de Salvador Mazza residió precisamente en señalar que la enfermedad era un asunto relevante y en predicarlo en las facultades de Medicina. Sin embargo, esto sólo sería aceptado generalizadamente a partir de los años 1960, junto con el gran impacto de la enfermedad para la salud pública.[cita requerida]

En otro punto de vista histórico, se especula con la posibilidad de que Charles Darwin haya sufrido de esta enfermedad como resultado de una picadura del llamado Gran Bicho Negro de las Pampas (vinchuca). El episodio fue reportado por Darwin en sus diarios del Viaje del Beagle.[14] En 1837, casi un año después de volver a Inglaterra, comenzó a sufrir una forma intermitente de síntomas pocos comunes, haciendo que quedara incapacitado por casi el resto de su vida. Varios intentos de examinar los restos de Darwin en la Abadía de Westminster, usando la tecnología moderna de PCR han sido negados por el conservador del museo.[15]

Ciclo de vida del triatoma infestans

Triatoma infestans.

El T. cruzi es un protozoario flagelado digenético del orden Kinetoplastida subgénero Schizotrypanum.[16] Los triatominos redúvidos, conocidos como chinche (en Honduras y El Salvador),[17] vinchuca (en Ecuador, Bolivia, Chile y Argentina),[18] chipo (en Venezuela),[19] pito (en Colombia),[20] el bananon o chirimacha (en Perú), chichâ (en Paraguay) y barbeiro (en Brasil) por el hecho de a menudo pinchar la region del rostro, son insectos hematófagos, es decir, chupadores de sangre, que viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendas o bodegas en las regiones de América del Sur y América Central. Éstos se infectan después de picar a un animal o persona que ya padece la enfermedad. En general, la infección se propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel mientras que la persona está durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las heces en la herida, un corte abierto, los ojos o la boca. Los animales pueden infectarse de la misma forma y también contraen la enfermedad comiendo un insecto infectado.

El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo de los vectores, en estos últimos sufre distintas transformaciones. En el humano:

  • El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se observa como un tripomastigote fusiforme, en forma de "C" o de "S" de 20 µm de largo por 1 µm de anchura.[21] Durante esta etapa, el tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero.
  • Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 µm de diámetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente, este se multiplica por medio de fisión binaria formando "racimos" o "nidos" que se acumulan en la célula huésped hasta que esta se rompe.
  • Los parásitos liberados de la célula se convierten en promastigotos y tripomastigotos, estos , que son liberados a la sangre circulante, son de un tamaño total que varía entre 15 y 20 µm tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular e invaden otras células, para repetir el ciclo.[22]
Ciclo de vida de Trypanosima cruzi. Fuente: Adaptado de CDC.

En el triatomino es:

  • Cuando los triatominos nacen, están libres de la infección, pero adquieren al parásito al alimentarse del hombre o de los animales domésticos o silvestres infectados.
  • Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces, a partir de aquí las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.
  • Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de diferentes cepas de T. cruzi.[22]

Transmisión

Rhodnius prolixus es el principal vector en Colombia, Venezuela, Guatemala, Honduras y algunas zonas de Nicaragua y El Salvador.

La transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos: el doméstico, en el cual el vector infecta de manera exclusiva la vivienda humana en áreas rurales y suburbanas; el peridoméstico, donde se mantienen alrededor de núcleos de población humana, y el enzoonótico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y con participación exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos naturales.[23]

Existen diversas formas de transmisión del padecimiento:

  • Transmisión vectorial o diodenar, es la principal vía de transmisión, en el 80% de los casos, la enfermedad en los humanos se debe a la transmisión vectorial, a través de las heces del Triatoma. Esta se da cuando a través de las heces del insecto penetran los parásitos por la herida que causa la picadura, por lesiones en la piel o por las mucosas de ojos, boca o nariz.[24]
  • Vía trasplacentaria, la infección prenatal por vía trasplacentaria de Trypanosoma cruzi en la circulación materna con infección aguda o crónica, es posible, pero no obligada.
  • Por leche materna, la posibilidad de infección del hijo por la leche de madre que padece enfermedad de Chagas es posible, ha sido verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental, su ocurrencia es excepcional y muchos especialistas consideran que es un riesgo importante. Al ser una enfermedad que se presenta predominantemente en sectores socioeconómicamente deprimidos de la población, y en aquellos casos donde los niños sufren de malnutrición, es prudente que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas sea amamantado por la madre a pesar del riesgo de infección; sobre todo sabiendo que el tratamiento en niños es efectivo. [cita requerida]
  • Por hemotransfusión, otro considerable número de infecciones se produce mediante la transfusión de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas, generando cuadros clínicos agudos en los receptores, se han registrado casos mortales fulminantes. Por eso en todos los bancos de sangre de zona endémica (y actualmente en países donde no se encuentra el vector pero cuentan con corrientes migratorias de países donde la enfermedad de Chagas es un problema de salud pública) deben realizarse los estudios específicos para descartar la contaminación con T. cruzi.
  • Por contaminación accidental en laboratorio, son múltiples los casos conocidos de esta enfermedad por infección accidental en laboratorios médicos, por manipulación de chinches provenientes de animales infectados, cultivos de T. cruzi o material biológico proveniente de enfermos grandemente infectados.
  • Por ingestión de alimentos contaminados, como la carne poco cocida de mamíferos silvestres.[cita requerida]

Epidemiología

Mapa de incidencia de la enfermedad.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) estima que la enfermedad de Chagas afecta entre 16 y 18 millones de personas, con unos 100 millones (25% de la población de Latinoamérica) de personas que estarían en riesgo de contraer la enfermedad,[9] matando anualmente a cerca de 50 mil personas.[25] La enfermedad crónica de Chagas sigue siendo un gran problema de salud en muchos países de América Latina, a pesar de la eficacia de medidas preventivas e higiénicas, tales como el eliminar los insectos transmisores, lo cual ha reducido a cero la aparición de nuevas infecciones en al menos dos países en la región (Uruguay y Chile). Con el incremento en la migración de poblaciones, la posibilidad de transmisión por transfusión sanguínea ha llegado a ser sustancial en los Estados Unidos.[26] Aproximadamente 500.000 personas infectadas viven en los Estados Unidos.[27] Adicional a ello, se ha encontrado que el T. cruzi ha infectado a marsupiales y mapaches en regiones que se extienden hasta Carolina del Norte.[28]

La enfermedad de Chagas se distribuye por toda América, desde el sur de los Estados Unidos hasta Argentina, mayormente en áreas pobres y rurales de Centro y Suramérica.[2] En España se calcula que 68.000 personas -latinoamericanos que han llegado a España con la enfermedad- pueden padecerla. La transmisión solo es posible de madres a hijos y en un porcentaje del 7,3%.[29] [30]

La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en áreas rurales, donde el insecto transmisor, correspondiente a la subfamilia de los Triatominae, puede reproducirse y alimentarse en su reservorio natural (las más comunes son el armadillo y marsupiales). Actualmente con las migraciones internas desde zona rural a las grandes ciudades el establecimiento de la enfermedad de Chagas está cambiando su perfil epidemiológico. Dependiendo de las especiales interacciones locales de los vectores y sus hospedadores, otros animales como los humanos infectados, animales domésticos como gatos, perros, ratones domésticos y animales salvajes pueden servir también como reservorios. Aunque los Triatominae se alimentan de aves, éstas parecen tener mecanismos de inmunidad frente a la infección y por ello no son consideradas reservorios del T. cruzi, aunque puede haber un eslabón entre las aves como fuente alimentaria del insecto y la proximidad a las habitaciones humanas.

Manifestaciones clínicas

Niño con infección aguda e hinchazón del ojo derecho (signo de Romaña). Fuente: CDC.

En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco después de la infección, la fase indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse incluso pasados diez años.

En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelación de manifestaciones se refiere como signo de Romaña el cual esta presente en muy pocos casos.[31] La fase indeterminada suele ser asintomática, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía, hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un periodo de dos a tres meses dando lugar a una fase crónica asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la persistencia de la infección sin presentar problemas clínicos para reaparecer sólo varios años más tarde.

La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la infección inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y al corazón. Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos como por ejemplo la demencia, daño en el músculo cardíaco (miocardiopatía) y algunas veces la dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así como también puede haber pérdida de peso. Problemas de deglución pueden desembocar en la desnutrición del paciente. Después de pasar varios años en un estado asintomático, 27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños digestivos y un 3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopatía.

Signo de Romaña

Es un signo característico de la enfermedad de Chagas, producido por su principal vector, la vinchuca, en el momento en el que el mismo succiona sangre en la zona periorbital, y se produce la entrada del parásito a través de la conjuntiva (Hinchazón de los párpados).

Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompañado de conjuntivitis y agrandamiento de nódulo linfático local. Este signo persiste por 30-60 días.

El signo de Romaña debe ser diferenciado de la reacción inflamatoria de la conjuntiva producida por el contacto con heces de Triatomas no infectados, la cual persiste solo por 3-7 días.

Chagoma de Inoculación

Se lo relaciona directamente con el mal de Chagas ya que es una manifestación casi característica de ésta aunque no se produce en todos los casos.

Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de tamaño variable, casi siempre altera el colorido de la piel, tomando a veces el tinte simple de una mácula rosada, otras se asemejan a procesos piógenos (impétigo, ántrax, forúnculo, etc).

Es poco o nada doloroso, característica que permite diferenciarlos de los procesos piógenos citados que son siempre muy dolorosos. Puede semejar también la picadura de un insecto.

Este chagoma desaparece entre los 30 y 60 días de la enfermedad pero el parásito sigue en la sangre.

Diagnóstico

El procedimiento diagnóstico se establece con base a los hallazgos clínicos encontrados en el enfermo y los datos aportados por el laboratorio. Algunos pacientes, o donantes de sangre, que proceden de una región con alta incidencia del padecimiento pueden ser positivos a la enfermedad pero sin que estén presentes los síntomas.

Pruebas diagnósticas:

  1. Examinación al microscopio, buscando la motilidad del parásito en la sangre no-coagulada del paciente, lo que es posible solo en la fase aguda cerca de 2 semanas después de la picadura, permite detectar más de 60% de los casos en esta fase. El parásito puede ser también visualizado microscópicamente en un frote sanguíneo bajo la tinción de Giemsa. La enfermedad puede ser confundida por Trypanosoma rangeli, el cual no ha demostrado patogenicidad en los humanos. En los niños cuya madre está infectada la parasitemia por microhematocrito presenta una sensibilidad mayor al 90% si la técnica se realiza en los primeros meses de vida.
  2. En el diagnóstico basado en la detección indirecta del organismo por xenodiagnóstico donde el paciente es intencionalmente picado por el insecto transmisor no contaminado y, cuatro semanas después, su intestino es examinado en la búsqueda de parásitos; o por la inoculación de la sangre del enfermo en animales de laboratorio (ratones, por ejemplo) y verificación se desarrollan la enfermedad aguda. Existen también medios de cultivo especializados (NNN y LIT, por ejemplo) para el crecimiento y multiplicación de posibles parásitos que estén en sangre.
  3. Detección del ADN del parásito por PCR.
  4. Varias pruebas inmunológicas. Detección de anticuerpos específicos contra el parásito en la sangre.
    1. Fijación del complemento
    2. Hemaglutinación indirecta
    3. ELISA
    4. Aglutinación directa
    5. Aglutinación de partículas

Tratamiento

Los dos únicos medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son el Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y otro medicamento es el Benzinidazol, desarrollado en 1974 por Roche, pero no son ideales. Según MSF, dada la limitada producción y la ausencia de desarrollo de estos fármacos, su disponibilidad a largo plazo no está garantizada. Además, no son medicamentos muy efectivos, ambos están anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la investigación veterinaria y sus tasas de curación sólo rondan el 60 ó 70% —incluso por debajo del 50% para el Chagas crónico—.[32]

En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayudan a controlar la enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90% de los casos.

En la fase indeterminada —cuando deja de ser aguda pero todavía no se presentan síntomas de la enfermedad— el tratamiento es efectivo, pero demostrar la curación en los pacientes puede tardar años. Es por ese motivo que durante muchos años algunos investigadores sostenían que el tratamiento no era efectivo en esta fase.

El efecto del Nifurtimox, y del Benzinidazol en la fase crónica todavía no ha sido debidamente comprobado. Sin embargo, existe tratamiento para los síntomas producidos por los daños en órganos como el corazón y el sistema nervioso.

Actualmente existe otro medicamento, la diferencia entre este y los anteriores, es que este si es capaz de aniquilar al parásito Tripanosoma cruzi ya que inhibe la síntesis del ergosterol y así el parásito no puede sobrevivir. Este medicamento tiene de nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al ser combinado con amiodarona. Este nuevo tratamiento fue descubierto por un grupo de 15 venezolanos del Instituto de Estudios Avanzados (IDEA), en febrero de 2006.[33]

Véase también

Principales vectores que afectan al ser humano:

Referencias

  1. ↑ Lennox HA, Karcz DA, Tales H, El Masri M. Chagas Disease: clinical overview and implications for nursing. Medsurg Nurs. 2007; 16: 229-35.
  2. ↑ a b Centers for Disease Control (CDC). American Trypanosomyasis Fact Sheet. Consultado el 24 de septiembre de 2006.
  3. ↑ Brener Z. Recent development in the field of Chagas´ disease. Bull WHO 1982; 60: 463-473
  4. ↑ Prata A. Tripanosomiasis Americana (enfermedad de Chagas) En: Goldsmith R, Hayneman D. Parasitología y medicina tropical. México DF: Manual Moderno, 1995: 346-359
  5. ↑ Kumate J. Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas) En: Kumate J, Gutiérrez G, Muñoz D, Santos-Preciado. 16a ed. México DF: Méndez-Oteo, 2001: 695-700
  6. ↑ Duthie MS, Kahn M, White M, Kapur RP, Kahn SJ. Critical proinflammatory and anti-inflammatory functions of different subsets of CD1d-restricted natural killer T cells during Trypanosoma cruzi infection. Infect Immun 2005;73:181-192
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  9. ↑ a b WHO. Chagas. Consultado el 24 de septiembre de 2006.
  10. ↑ «Historical Aspects of American Trypanosomiasis (Chagas' Disease)».
  11. ↑ Hulsebos LH (1989). «The effect of interleukin-2 on parasitemia and myocarditis in experimental Chagas' disease». Journal of Protozoology 36 (3):  pp. 293-298. 
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  13. ↑ http://www.paho.org/Spanish/AD/DPC/CD/psit-nd-poster.pdf
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  17. ↑ Rivera, Morena. «Chinches: Transmisoras del mal de Chagas». El Diario de Hoy. HAblemosonline. Consultado el 19-07-2008.
  18. ↑ «Encontraron una vinchuca portadora del mal de Chagas en un hospital mendocino». Clarín. Clarín.com. Consultado el 19-07-2008.
  19. ↑ «¿Qué es un chipo y qué no es un chipo?». El Nacional. el-nacional.com. Consultado el 19-07-2008.
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  21. ↑ Hoare CA, Wallace FG. Developmental stages of trypanosomatid flagellates: A new terminology. Nature 1966; 212: 1385-1386
  22. ↑ a b Trypanosoma cruzi, el invasor
  23. ↑ Pinto-Días JC. Epidemiology of Chagas' disease. En: Wendel S, Brener Z, Camargo ME, eds. Chagas' disease (American Tripanosomiasis): Its impact on transfusions and clinical medicine. A ISBT Brazil'92 1992:49-80.
  24. ↑ Enfermedad de Chagas o Tripanosomiasis americana Secretaría de Salud de Estado de México. Accedido: 20 de julio de 2008.
  25. ↑ Carlier, Yves. Chagas Disease (American Trypanosomiasis). eMedicine (27 February 2003).
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  28. ↑ Karsten V, Davis C, Kuhn R. "Trypanosoma cruzi in wild raccoons and opossums in North Carolina." J Parasitol. 1992 Jun;78(3):547-9. PMID 1597808
  29. ↑ El mal de Chagas afecta a 68.000 personas en España, artículo del 16 de junio de 2009 en Público (España)
  30. ↑ Unos 68.000 inmigrantes tienen Chagas en España, artículo del 16 de junio de 2009 en El País
  31. ↑ M. Carlomagno, E.Cura, A. Pérez y E. Segura (1989). «Informe sobre Chagas» (en castellano). Revista de Divulgación Científica y Tecnológica de la Asociación Ciencia Hoy. Consultado el 8 de diciembre de 2008. «"Hinchazón de los párpados (signo de Romaña) en un niño afectado por la enfermedad de Chagas. Se presenta en no más del 5% de los casos."».
  32. ↑ Médicos Sin Fronteras. «Chagas:Diagnóstico y tratamiento» (en castellano). Consultado el 2 de agosto de 2008.
  33. ↑ AFP (27 de febrero de 2006). «Descubren cura para mal de chagas». El Nuevo Diario. Consultado el 14 de mayo de 2010. «La combinación de amiodarona y posaconazol pueden aniquilar el parásito Trypanosoma cruzi».

Bibliografía

  • Chagas, C. "Nova trypanozomíaze humana. Estudos sobre a morfología e cíclo evolutivo do Schizotripanum cruzi n. gen. n. sp., agente etiològico de nova entidade mórbida do homem." Mem Inst Oswaldo Cruz 1909;1(2):159-218.

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